quinta-feira, 27 de março de 2025

Não é só porque comemos muito

Paradigma atual: 

Os livros didáticos, as diretrizes de saúde pública e materiais de educação para pacientes caracteristicamente conceituam a obesidade como um distúrbio de equilíbrio energético. Uma declaração científica da Endocrine Society conclui que “A patogênese da obesidade envolve … equilíbrio energético positivo sustentado (ingestão de energia > gasto de energia)” [2] e um relatório de painel de especialistas de grandes associações profissionais de saúde afirma, “Para atingir a perda de peso, um déficit energético é necessário” [3].

No entanto, essas reiterações da primeira lei da termodinâmica confundem física com fisiopatologia [4–7]. Um ganho em reservas de energia corporal — massa gorda, para fins práticos — constitui necessariamente um equilíbrio energético positivo; explicar o primeiro pelo último é tautológico. 

Claramente, a febre só pode se desenvolver na presença de um “equilíbrio térmico” positivo, mas pacientes com febre não requerem instrução neste conceito autoevidente e revisões acadêmicas da doença febril não se debruçam sobre a física do calor. Qualquer hipótese biológica útil de patogênese da obesidade deve considerar a direção causal, e a lei da conservação de energia permite mais de uma possibilidade.

De acordo com a visão convencional, conforme refletida no modelo de balanço energético (EBM), comer demais leva ao excesso de adiposidade. O tratamento dietético se concentra em diminuir a ingestão de energia para reduzir a gordura corporal  armazena. 

Uma visão alternativa, o modelo carboidrato-insulina (CIM), propõe um caminho oposto — que o aumento da adiposidade leva à alimentação excessiva. O tratamento dietético visa, em vez disso, reduzir o armazenamento de gordura corporal principalmente por meio de mecanismos hormonais que impactam diretamente o tecido adiposo, produzindo, assim, um balanço energético negativo. 

A Figura 1 descreve esse contraste fundamental nos mecanismos. (Os termos “comer demais” e “balanço energético positivo” são usados ​​de forma intercambiável para significar ingestão de energia > gasto energético [1]. Como o tecido adiposo é o principal depósito de armazenamento de energia do corpo, o aumento da massa de gordura corporal indica a presença de um balanço energético positivo e vice-versa).



Embora as versões desses dois modelos tenham competido por quase um século, essa controvérsia se intensificou recentemente, conforme destacado pelas formulações expandidas do CIM por Ludwig et al. [2] e EBM por Hall et al. [3] no The American Journal of Clinical Nutrition. 


FONTE:

1. European Journal of Clinical Nutrition 2022;76:1209–1221.

2. Ludwig DS et al. The carbohydrate-insulin model: a physiological perspective on the obesity pandemic. Am J Clin Nutr. 2021;114:1873–85. 

3. Hall KD et al. The energy balance model of obesity: beyond calories in, calories out. Am J Clin Nutr. 2022;115:1243–54

terça-feira, 25 de março de 2025

Fadiga Cardíaca induzida pela Maratona

 Introdução:

O efeito benéfico do exercício físico regular na função cardíaca é amplamente reconhecido por pesquisadores em todo o mundo e na sociedade. Entre os principais efeitos benéficos estão a melhora do perfil lipídico, homeostase de carboidratos, diminuição da pressão arterial em repouso, coagulação sanguínea, melhoria da perfusão miocárdica e aumento do débito cardíaco. Enquanto a função da bomba cardíaca é melhorada pelo exercício regular de intensidade moderada, foi demonstrado pela primeira vez em 1964 que a função do ventrículo esquerdo (VE) é reduzida após exercício físico prolongado (EFP). 

Quase vinte anos depois, os estudos mostraram função cardíaca prejudicada em atletas que atingiram EFP. 



Este fenômeno é definido como uma diminuição transitória nas funções ventriculares sistólica e diastólica e às vezes está associado a um aumento em marcadores de degradação miocárdica (ou seja, troponinas cardíacas I).

O exercício regular é altamente benéfico para a saúde individual e longevidade; no entanto, o efeito agudo do exercício físico prolongado é, para alguns corredores, potencialmente prejudicial para sua saúde cardíaca.

As atividades de resistência têm sido muito populares desde o final da década de 1990. A atração pela vida ao ar livre e o desejo de conhecer seus limites levam cada vez mais pessoas a praticar EFP a cada ano. 

Entre esses EFP, há aqueles de duração moderada, como a meia maratona (ou seja, entre 1–2 h de esforço) e a maratona (ou seja, 2–4 h), aqueles com longa duração, como a distância do semitriatlo “Ironman” (ou seja, 5–8 h) e o triatlo de distância “Ironman” com seus 3,8 km de natação, 180 km de ciclismo e 42,195 km de corrida (ou seja, 9–16 h) e aqueles com duração muito longa, como ultramaratonas ou ultratrilhas (alguns eventos podem exceder 24 h). 

O efeito desses EFPs na função cardíaca dos participantes tem sido objeto de muitas pesquisas científicas desde o final da década de 1990. A metodologia geralusada nesses vários trabalhos inclui a avaliação de parâmetros ecocardiográficos da função cardíaca antes e depois do EFP em condições de repouso.

Após uma maratona, a maioria dos estudos relatou uma diminuição na função diastólica do VE e do ventrículo direito (VD). Curiosamente, a diminuição na função diastólica foi efetiva após 1 h de exercício. Mais recentemente, foi relatado que a fadiga cardíaca está presente, mas com disfunção ventricular esquerda e direita, ainda mais acentuada do que em repouso.

Este estudo destacou a importância da intensidade do esforço durante uma maratona na ocorrência de fadiga cardíaca. Em resumo, um EFP de duração moderada resulta em uma diminuição na função diastólica do VE e do VD associada a uma diminuição no relaxamento ventricular. Os resultados referentes à função sistólica do VE e do VD são contraditórios e parecem mostrar que as alterações miocárdicas são bastante dependentes da intensidade com que a maratona é realizada.

As diminuições na função sistólica e função diastólica do VE e VD observadas na literatura após vários EFP foram demonstradas principalmentepor ecocardiografia padrão e variáveis ​​de Doppler tecidual. O desenvolvimento do speckle tracking tornou possível ir mais longe na avaliação da função miocárdica ventricular. Assim, foi possível avaliar deformidades miocárdicas regionais (por exemplo, ápice, base), e as propriedades de contratilidade e relaxamento associadas a essas deformidades e com as taxas de deformação miocárdica. 

Está claramente estabelecido que esse tipo de exercício leva a uma diminuição na função diastólica do VE e VD associada a uma diminuição no relaxamento miocárdico. Por outro lado, permanecem dúvidas sobre a função sistólica do VE e não do VD, que parece ser regularmente afetado pelos diferentes tipos de EFP. De fato, as deformidades ventriculares esquerdas na sístole são reduzidas após o exercício enquanto as taxas sistólicas associadas não são. Esses achados podem ser devidos à taquicardia e maiores níveis circulantes de catecolaminas plasmáticas após EPP. 

Todos esses pontos mostram em particularmente o impacto da duração do esforço na ocorrência de fadiga cardíaca em alguns atletas.

Há um claro impacto da maratona no músculo esquelético e na estrutura do miocárdio. Foi relatado que a CK, cTnT e cTnI aumentaram após a maratona no plasma de corredores. Essas elevações plasmáticas supõem danos musculares após uma maratona. Além disso, o NT-proBNP também aumentou significativamente após uma maratona sugerindo uma potencial lesão cardíaca em corredores . Além disso, a IL-6 e o TNF-alfa aumentaram após uma maratona sugerindo um aumento na inflamação induzida pela corrida. 

Finalmente, é digno de nota que Wilson et al., 2012, conduziram um dos primeiros estudos sobre biomarcadores após uma maratona. Nesse estudo, que foi realizado em 25 atletas que correram a maratona em 4 h em média, os autores identificaram 36 proteínas no soro, que foram significativamente correlacionadas com mudanças na fração de ejeção do ventrículo direito após a maratona. Cinco proteínas foram identificadas antes da corrida (por exemplo, IL-8), 16 na linha de chegada (por exemplo, calmodulina) e 15 após 7 h pós-corrida (por exemplo, a proteína amiloide A sérica 1). 

Antes de 2010, foi relatado que a corrida de maratona induzia uma diminuição na função diastólica do VE e do VD. Essa diminuição é caracterizada por uma diminuição na razão E/A ligada a um aumento na onda A, uma diminuição na onda E e, no geral, uma diminuição nas mudanças da onda E na função vascular e cardíaca após exercício extenuante prolongado em humanos. Este último parece estar ligado a uma diminuição no relaxamento do VE. No entanto, os resultados foram mais contrastados em relação à função sistólica do VE e do VD após uma maratona. Entre 90 min e 240 min de corrida (ou seja, esforços do tipo maratona), a maioria dos estudos não relatou nenhuma deterioração na função sistólica com FE inalterada ou aumentada após a corrida. Esses resultados contraditórios podem ser explicados pelo fato de que os parâmetros medidos não são completamente independentes das condições de carga cardíaca. Além disso, o aumento da concentração plasmática de catecolaminas pós-exercício pode modular as propriedades contráteis do VE, o que pode melhorar a função sistólica. 

Além disso, esta revisão também reforçou o ponto Além disso, esta revisão também reforçou o ponto de que uma maratona não pareceu alterar a FE do VE, mas tendeu a aumentá-la após a maratona.

Este ponto pode ser explicado por maior catecolamina plasmática circulante após a corrida ou por um aumento na atividade simpática cardíaca (ou seja, aumento do equilíbrio simpatovagal (Ln LF/HF). Para se aprofundar na avaliação da função cardíaca, um número muito limitado de estudos investigou a função cardíaca após a maratona por ecocardiografia.

Um estudo mediu as funções diastólica e sistólica do VE após a maratona usando análises de deformações e taxas de deformação (ou seja, diastólica e sistólica) no nível subendocárdio e subepicárdio. Apenas uma redução significativa da deformação radial subepicárdica e da deformação circunferencial subendocárdica foi demonstrada, mostrando uma pequena alteração regional do miocárdio do VE após uma maratona. Os outros dois estudos não demonstraram comprometimento contrátil do miocárdio do VE ou uma redução regionalizada da deformação miocárdica do VE (longitudinal e circunferencial).

Apenas um estudo investigou a função do VD após uma maratona e demonstrou uma redução significativa da tensão global do VD

Com base nesses dados limitados, parece que correr maratona induz um pequeno e regionalizado comprometimento da função contrátil do VE sem nenhuma evidência sobre a redução do relaxamento do VE. Em contraste com este último ponto, a função contrátil do VD pode ser reduzida após uma maratona sem nenhum comprometimento potencial de sua contratilidade.

Conclusao:

Concluindo, o EFP causa, em alguns atletas, um declínio transitório na função cardíaca. Este fenômeno é frequentemente associado a um aumento nos biomarcadores de degradação miocárdica.

Ao focar na maratona, esta revisão demonstrou claramente um impacto fraco na função sistólica e contrátil do VE e VD e um impacto negativo na função diastólica do VE em corredores recreativos. 

Esta revisão também apontou o impacto negativo transitório (ou seja, inflamação, dano) da corrida de maratona no miocárdio nesta população. Essas alterações transitórias demonstram a natureza fisiológica da fadiga cardíaca induzida por uma maratona. 

Além disso, o nível de treinamento e a intensidade da corrida influenciam a amplitude do comprometimento da função cardíaca e a liberação de biomarcadores após uma maratona. 

Foi relatado recentemente que corredores de maratona com mais de 40 anos que completaram uma maratona entre 2018 e 2019 tiveram uma prevalência de 20% de doença arterial coronária.

Com base nesses últimos elementos e na presente revisão, é importante que maratonistas e, mais especificamente, corredores recreativos adaptem seus planos de treinamento e realizem uma triagem médica regular antes de se envolver em corridas de maratona.

Fonte:

Vitiello D et al. Marathon-Induced Cardiac Fatigue: A Review over the Last Decade for the Preservation of the Athletes’ Health. Int. J. Environ. Res. Public Health 2021;18:8676.




segunda-feira, 24 de março de 2025

A Gula

 A Gula

São Tomaz de Aquino designou a existência de 7 Pecados Capitais ou Vícios. 

Entre os padres da Igreja, vale salientar os ensinamentos de São João Clímaco (525-606). Em uma de suas obras, a que ele chamou de “A Escada do Paraíso”, ele descreve uma grande lista de pecados gerados pelo pecado da gula. No seu livro, ele interroga a gula dizendo: “Fala, ó tirana de todos os mortais!”. E ela responde fazendo uma lista das doenças espirituais que derivam dela.

“O meu filho primogênito é o espírito da fornicação; depois dele, em segundo lugar, vem a dureza de coração; e em terceiro lugar o sono. Depois, é de mim que provem o mar dos maus pensamentos, as ondas da imundície, o abismo das impurezas desconhecidas e inomináveis! Minhas filhas são a preguiça, o mexerico, o atrevimento, a chacota, a bufonaria, a contestação, a birra, a desobediência, a insensibilidade, a escravidão, a autossuficiência, a arrogância, o exibicionismo, e depois destas coisas vêm a oração impura, os pensamentos agitados”.

Ingestão nutricional de corredores de maratona: influência das características do atleta e práticas de alimentação no tempo de conclusão da Prova

As competições de atletas de resistência aumentaram ao longo das décadas e as corridas de maratona estão se tornando cada vez mais populares. 

A nutrição adequada é essencial para o desempenho ideal e a saúde a longo prazo em atletas de maratona.

Estudo com competidore s na Maratona de Sevilha em 2022 evidenciou: 

  • Não houve diferença significativa (p> 0,050) entre o tempo de chegada da maratona (de 2 h 12 min a 5 h) e a ingestão de líquidos, carboidratos (CHO), sódio e cafeína antes e depois da competição.
  • No entanto, os atletas que atingiram as recomendações de ingestão de CHO durante a competição (60–90 g/h) tiveram maior probabilidade de terminar a maratona em menos de 180 min (p=0,035).
  • A ingestão de CHO (35±17 g/h), sódio (192±150 mg/h) e cafeína (57±49 mg/h) foi baixa em comparação com as recomendações atuais durante a competição. 
  • A maioria dos atletas não recebeu aconselhamento nutricional de um nutricionista esportivo, o que pode explicar por que os atletas não conseguiram atingir as recomendações nutricionais específicas. 
  • A ingestão pós-competição atingiu o valor recomendado (0,8–1 g/kg/h) para ingestão de CHO com um valor de 0,8±0,5 g/kg, mas não atingiu o mínimo recomendado (0,3 g/kg/h) para proteína com um total de 0,1±0,2 g/ kg. 
  • A ingestão de líquidos (466±279 mL/h) foi ligeiramente maior em comparação com outros esportes, como triatlo (422±176 mL/h) e corrida de trilha (447±232 mL/h), mas a ingestão de sódio (192±150 mg/h) foi significativamente menor (270±188 mg/h para triatletas e 289±166 mg/h para corredores de trilha).

FonteJiménez‑Alfageme et al. Nutritional Intake and Timing of Marathon Runners: Infuence of Athlete’s Characteristics and Fueling Practices on Finishing Time. Sports Medicine 2025;11:26.

Recomendações de Proteína para Atletas de Endurance (Resistência)

O método do Indicador da Oxidação dos Aminoácidos é a técnica mais moderna para estimar as necessidades de proteína de atletas de resistência e é fundamental para as diretrizes durante um treinamento com restrição de carboidratos ou baixa disponibilidade de energia tanto durante os dias de treinamento e como no descanso.

Com base em estudos recentes que utilizam o método do Indicador da Oxidação dos Aminoácidos, atletas de resistência requerem uma ingestão diária de proteína de 1,8 g/kg/dia, que é 50% maior do que nos adultos sedentários, mas deve ser ainda mais elevado para ~2,0 g/kg/dia durante períodos de treinamento intensivo conduzidos sob condições de restrição de carboidratos e/ou baixa disponibilidade de energia e em dias de descanso.

Evidências preliminares indicam que atletas de resistência devem ter como meta uma ingestão de proteína por refeição de ~0,5 g/kg para estimular ao máximo a síntese de proteínas musculares contráteis durante a recuperação pós-exercício imediata.

Figura 1- Mecanismos propostos que sustentam o papel da Proteína na otimização do desempenho de resistência, promovendo adaptações de treinamento e melhorando a recuperação pós-exercício. A ingestão de proteína dietética (1) facilita a ressíntese de glicogênio muscular sob condições de ingestão subótima de carboidratos (CHO), (2) estimula as taxas de síntese de proteína muscular durante a recuperação, (3) atenua a quebra de proteína pós-exercício em estados catabólicos, como restrição de energia (por exemplo, treinamento em jejum) e (4) repõe as perdas oxidativas de aminoácidos durante o exercício.

FonteOC Witard et al. Protein Recommendations for Endurance Sports. Sports Medicine 2025; https://doi.org/10.1007/s40279-025-02203-8.


terça-feira, 4 de março de 2025

Competições em Atletas com anormalidades Cardíacas-atualização 2025

Saiu em marco de 2025 o V Consenso sobre atividade esportiva em atletas com doença cardíaca.

A prevenção da morte súbita cardíaca (MSC) e do agravamento da doença cardíaca, historicamente abordada pela restrição universal da participação em esportes competitivos entre atletas com anormalidades cardiovasculares, continua sendo uma prioridade.


Figura 1. Esquema de classificação dos esportes de competitção apresentado como um continuum  com base em intensidades relativas de força e resistência. 

Os esportes são apresentados em arcos que significam as contribuições relativas do estresse hemodinâmico estático e dinâmico que acompanham a participação no esporte respectivo. Essas não são exposições ou classificações fixas, e as intensidades dos exercícios podem variar com base em vários fatores, incluindo a posição de jogo em certos esportes de equipe, evento em certos esportes individuais, intensidades de treinamento dependendo do nível de competição e preferência individual do atleta, época da temporada ou ano e estressores ambientais.

1. Miocardiopatia Hipertrófica

A HCM é definida principalmente por hipertrofia inexplicada do VE com uma base hereditária e é frequentemente associada a uma variante genética sarcomérica conhecida
ou suspeita. 
O espectro fenotípico, o curso clínico e o risco de SCA em pacientes com
HCM são variáveis. 
A maioria das variantes genéticas causais identificáveis estão em genes que codificam proteínas do sarcômero cardíaco, mas ≈50% dos pacientes são genótipo-negativos. 
Dado o baixo risco arrítmico associado ao status genótipo-positivo, fenótipo-negativo, esses indivíduos podem participar de esportes competitivos. Dados recentes sugerem menores
riscos cardíacos associados à participação em esportes competitivos do que foi hipotetizado em artigos anteriores. Isso inclui séries de atletas com HCM participando de esportes competitivos sem eventos cardíacos significativos, comparações retrospectivas entre atletas com HCM que continuaram a participação esportiva competitiva versus aqueles que se aposentaram por motivos médicos, e um estudo prospectivo mostrou que indivíduos com HCM que se envolveram em exercícios vigorosos,  incluindo um subconjunto de atletas  competitivos, não eram mais prováveis ​​de apresentar arritmias ventriculares malignas (AVs) em comparação com aqueles que se exercitavam moderadamente ou eram menos ativos. Portanto, é razoável considerar a participação esportiva competitiva para atletas competitivos com HCM.

2. Miocardiomiopatia Dilatada

A DCM é definida pela dilatação do VE ou biventricular e disfunção sistólica. O espectro fenotípico e o potencial arritmogênico são amplos e variam, atribuíveis em parte ao genótipo subjacente. Genes em praticamente todos os compartimentos celulares do miócito cardíaco foram implicados na DCM, mas ≈60% dos pacientes com DCM são genótipo negativo. 
O risco de SCA na DCM aumenta com menor fração de ejeção (FE), sintomas e maior carga cicatricial. As AVs são mais comuns em alguns subtipos genéticos, como os genes lamina A/C (LMNA), desmoplaquina (DSP) e filamina C (FLNC).
No entanto, não está claro se a participação em esportes competitivos aumenta esse risco. É razoável que atletas genótipo-positivos e fenótipo-negativos participem de esportes competitivos, mas há incerteza se exercícios vigorosos podem desencadear conversão fenotípica com genótipos específicos, como LMNA.
É razoável considerar a participação em esportes competitivos para atletas com DCM, mas o efeito do exercício vigoroso na progressão do DCM e risco de SCA é desconhecido. Evidências preliminares sugerem que maior exposição cumulativa ao exercício ao longo da vida está associada a menor FEVE em DCM associado a LMNA.

Assim, para variantes de LMNA ou outros genes associados a VA, vigilância rigorosa é necessária. 
Qualquer atleta com FE <40% ou sintomas que continue com participação em esportes competitivos deve estar ciente de que seus riscos podem ser maiores do que para atletas assintomáticos com DCM e FE levemente reduzida.

3. Cardiomiopatia Arritmogênica
A cardiomiopatia arritmogênica (ACM) é caracterizada por disfunção dos ventrículos direito, esquerdo ou ambos, e uma  alta frequência de AV desproporcional à dilatação da câmara ou disfunção sistólica.
A maioria das variantes identificáveis estão em genes que codificam proteínas do desmossomo cardíaco, com o gene plakofilina-2 (PKP2) o mais comum, mas ≈50% dos pacientes com ACM são genótipo negativo.
O genótipo é um importante fator de risco de SCA para atletas com ACM. Com a participação em esportes competitivos, particularmente esportes baseados em resistência, há um risco aumentado de SCA e aceleração da doença causada por ACM mediada por PKP2. As evidências de aumento do risco de SCA ou aceleração da doença não estão bem estabelecidas para outros genótipos ou para ACM genótipo negativo.
Na avaliação clínica de atletas com ACM genótipo positivo, evitar diagnósticos incorretos de Cardiomiopatia Arritmogênica.
 A cardiomiopatia arritmogênica (ACM) é caracterizada por disfunção do ventrículo direito, esquerdo ou ambos, e uma alta frequência de AV desproporcional à dilatação da câmara ou disfunção sistólica. 
A maioria das variantes identificáveis estão em genes que codificam proteínas do desmossomo cardíaco, com o gene placofilina-2 (PKP2) o mais comum, mas ≈50% dos pacientes com ACM são genótipo negativo.
O genótipo é um importante fator de risco de SCA para atletas
com ACM. Com a participação em esportes competitivos, particularmente
esportes baseados em resistência, há um risco aumentado de SCA
e aceleração da doença causada por ACM mediada por PKP2.104–107 As evidências para risco aumentado de SCA ou aceleração da doença
não estão bem estabelecidas para outros genótipos
ou para ACM de genótipo negativo.
Na avaliação clínica de atletas com ACM de genótipo positivo, evitar diagnósticos incorretos de

segunda-feira, 3 de março de 2025

Doenças beneficiadas pela Acupuntura Médica

INTRODUÇÃO:

Nas últimas décadas, a pesquisa sobre Acupuntura aumentou drasticamente.

Uma recente revisão sistemática (metanálise) de 862 estudos publicados sobre o tema, de 2017 a 2022, encontrou 10 doenças, com efeito positivo do uso da Acupuntura Médica: 

  • dor crônica, 
  • dor lombar,
  • osteoartrite do joelho, 
  • náusea e vômito pós-operatório,
  • enxaqueca, 
  • cefaleia do tipo tensional, 
  • fadiga relacionada ao câncer, 
  • sintomas da menopausa, 
  • infertilidade feminina  
  • prostatite crônica 
  • síndrome da dor pélvica crônica em homens.



  • FONTE: 
    Moritz Hempen, Josef Hummelsberger. The State of Evidence in Acupuncture A Review of Metaanalyses and Systematic Reviews of Acupuncture Evidence Update 2017 to 2022. Complementary Therapies in Medicine 2025:103149.