1. INTRODUÇÃO:
A tireoidite de Hashimoto (TH) é uma doença autoimunebem documentada como a principal causa de hipotireoidismo e a forma mais comum de tireoidite. É caracterizada por infiltração linfocítica do tecido tireoidiano, mediada principalmente por células T, com produção de autoanticorpos de células B e consequente destruição folicular do parênquima tireoidiano [1].
O tratamento atual da tireoidite de Hashimoto (TH) é principalmente de suporte e centra-se na terapia de reposição hormonal tireoidiana. A terapia de reposição hormonal tireoidiana mais comum é a tiroxina sintética (T4), enquanto a terapia combinada com T4 e T3 pode ser considerada em pacientes selecionados. A maioria dos pacientes necessita de terapia de reposição hormonal tireoidiana por toda a vida em doses variáveis, o que representa um ônus significativo a longo prazo em termos de custo, monitoramento laboratorial e adesão.
A reposição hormonal tireoidiana com levotiroxina é eficaz normalizando o TSH, mas não modifica o processo autoimune subjacente. Um subconjunto de pacientes permanece sintomático apesar de atingir o eutireoidismo bioquímico.
A intervenção cirúrgica com tireoidectomia parcial ou total é uma opção de tratamento atual para pacientes que apresentam desconforto no pescoço, sintomas compressivos ou presença de malignidade da tireoide.
Mesmo com os tratamentos atuais, incluindo terapia de reposição de hormônio tireoidiano e intervenção cirúrgica quando indicada, muitos pacientes continuam a apresentar sintomas de tireoidite de Hashimoto (TH), como fadiga, alterações de peso e constipação. Nos últimos anos, tem havido um crescente interesse em terapias adjuvantes para a TH:
2. ACUPUNTURA:
Diversos estudos investigaram os efeitos da acupuntura em pacientes com HT [2]. A acupuntura, uma técnica terapêutica tradicional amplamente praticada em países do Leste Asiático que envolve a inserção de agulhas finas em pontos específicos do corpo, tem sido proposta para modular a atividade imunológica. Estudos pré-clínicos em animais sugerem que a acupuntura pode reduzir a apoptose de células foliculares da tireoide regulando o metabolismo do ácido palmitoleico pela microbiota intestinal, embora esse mecanismo ainda não tenha sido demonstrado em estudos com humanos). De acordo com uma meta-análise de 14 ensaios clínicos randomizados controlados, quando usada como adjuvante à terapia de reposição hormonal, a acupuntura foi associada a uma redução estatisticamente significativa nos títulos de autoanticorpos da tireoide (TPOAb e TgAb) e a melhorias modestas nas medidas de qualidade de vida (QV) em comparação com a terapia de reposição hormonal isoladamente. No entanto, muitos dos estudos incluídos são limitados por grupos de controle inadequados e acompanhamento de curto prazo, ressaltando a necessidade de estudos clínicos mais rigorosos.
O maior estudo até o momento (n=284), que incluiu um grupo de controle adequado com um ano de acompanhamento, demonstrou reduções significativas nos títulos de Acs anti-TPO e Acs anti-Tg [2]. O protocolo descrito neste estudo consistiu em 36 sessões administradas ao longo de 12 semanas consecutivas, com testes de função tireoidiana e anticorpos antitireoidianos medidos nas semanas 0, 4, 8 e 12. Dado o custo relativamente baixo e os benefícios consistentes relatados em diversos estudos, a Acupuntura pode ser uma terapia adjuvante razoável para pacientes com tireoidite de Hashimoto que permanecem sintomáticos apesar do tratamento médico otimizado.
Suplementação de micronutrientes: selênio, vitamina D, ferro/ferritina, iodo. O estado dos micronutrientes é um fator modificável no manejo da HT, particularmente em relação à imunomodulação, metabolismo do hormônio tireoidiano e intensidade dos sintomas. Os micronutrientes com mais evidências clínicas incluem selênio, vitamina D, ferro e iodo.
3. SELÊNIO:
O selênio é um oligoelemento que é incorporado em selenoproteínas, como as glutationa peroxidases e iodotironina desiodases, que protegem o tecido tireoidiano de danos oxidativos e facilitam a conversão de T4 em T3. O selênio exerce efeitos imunomoduladores inibindo citocinas pró-inflamatórias e aumentando a atividade das células T reguladoras (Treg), reduzindo a atividade autoimune na HT (43-45). Estudos clínicos demonstraram que a suplementação com selênio apresenta uma pequena, porém estatisticamente significativa, diminuição nos títulos de Acs anti-TPO e nos níveis de TSH, especialmente em pacientes que não recebem tratamento com levotiroxina. As melhorias mais consistentemente observadas nos índices de hormônios tireoidianos ocorrem após aproximadamente 3 a 6 meses de suplementação com doses de 100 a 200 µg/dia, com baixa probabilidade de eventos adversos graves nessas doses. Os efeitos do selênio sobre os sintomas clínicos, incluindo alterações de energia e humor, bem como sobre a função tireoidiana a longo prazo, permanecem incertos. Na maioria dos estudos, a suplementação com selênio não foi significativamente associada às concentrações de T4 livre, T3 livre ou Acs anti-Tg, e as evidências disponíveis são limitadas.
Meta-análises e revisões sistemáticas sugeriram que o efeito redutor de anticorpos do selênio é mais pronunciado em pacientes com deficiência de selênio ou níveis basais elevados de Acs anti-TPO, enquanto as melhorias nos índices de hormônios tireoidianos e nos resultados relatados pelos pacientes são menos consistentes.
Embora a suplementação em altas doses ou por períodos prolongados seja geralmente bem tolerada, a toxicidade potencial deve ser considerada. Os sinais e sintomas de toxicidade por selênio incluem sintomas gastrointestinais, hálito com odor de alho, alopecia, quebra ou descoloração das unhas, depressão e outras alterações neuropsiquiátricas.
Os níveis basais de selênio devem ser avaliados em regiões ou populações com status variável de selênio, como partes da China e da Europa, onde há variabilidade no conteúdo do solo e na ingestão alimentar. Os pacientes devem então ser monitorados quanto aos níveis de Acs anti-TPO e à função tireoidiana para avaliar a resposta.
Um levantamento pioneiro mapeou os teores de selênio em diferentes classes de solos brasileiros (como Latossolos e Argissolos) e avaliou a resposta de culturas agrícolas à aplicação de fertilizantes enriquecidos com selênio (biofortificação), demonstrando a baixa disponibilidade natural do elemento na maioria das áreas agrícolas do Cerrado e do Sudeste [3].
Em regiões com níveis adequados de selênio, como os Estados Unidos, a medição rotineira pode ser menos crítica, embora possa ser considerada em indivíduos com dietas restritivas ou síndromes de má absorção. O consenso atual apoia o papel do selênio como terapia adjuvante na tireoidite de Hashimoto, particularmente em pacientes com altos títulos de anticorpos ou baixa ingestão de selênio.
No entanto, a suplementação de selênio não deve substituir a terapia de reposição hormonal tireoidiana estabelecida quando indicada, e seus benefícios e efeitos a longo prazo na progressão da doença permanecem incertos.
Se o objetivo é avaliar o status nutricional crônico e os estoques reais de longo prazo, o Selênio Eritrocitário é considerado a melhor opção. O Selênio sérico é o exame mais solicitado na rotina médica devido à sua ampla disponibilidade e menor custo. É excelente para monitorar a resposta imediata a uma suplementação ou para diagnosticar quadros de toxicidade aguda (excesso de selênio), porém ele reflete apenas a ingestão recente (de curto prazo, dias a semanas).
4. VITAMINA D:
A Vitamina D é um micronutriente com efeitos imunomoduladores relevantes para doenças autoimunes da tireoide. Mecanisticamente, a vitamina D melhora a função das células Treg, suprime as respostas das células T auxiliares pró-inflamatórias 17 (Th17) e modula os perfis de citocinas, contribuindo coletivamente para a redução dos autoanticorpos da tireoide e para a estabilização da função tireoidiana.
Clinicamente, a suplementação de vitamina D em pacientes com tireoidite de Hashimoto (TH) com deficiência de vitamina D está associada a uma redução de 15 a 30% nos títulos de anticorpos anti-tireoperoxidase (Acs anti-TPO) e anti-tireoglobulina (Acs anti-Tg). A maioria dos estudos que investigam a suplementação na TH foi realizada em pacientes com deficiência subjacente de vitamina D [25-hidroxivitamina D sérica (25-OH vitamina D) <30 ng/mL], refletindo a alta prevalência de deficiência e sua associação com títulos elevados de autoanticorpos tireoidianos e aumento do risco de progressão para hipotireoidismo.
As reduções nos níveis de autoanticorpos tireoidianos são mais consistentemente observadas com a suplementação diária administrada por pelo menos 8 a 12 semanas, com maiores reduções observadas com durações de tratamento mais longas. O colecalciferol (vitamina D3) em doses de 2.000 a 4.000 UI diariamente, ou em regimes de dosagem semanais ou mensais equivalentes, tem sido o mais comumente estudado. A suplementação diária pode ser preferível à dosagem intermitente para reduzir os níveis de autoanticorpos da tireoide.
5. FERRO:
O ferro é um cofator essencial para a peroxidase da tireoide (TPO), uma enzima dependente do heme necessária para a síntese do hormônio tireoidiano.
A deficiência de ferro prejudica a atividade da TPO, levando à redução da produção de hormônio tireoidiano e potencialmente contribuindo para sintomas persistentes de hipotireoidismo em alguns pacientes, mesmo quando o eutireoidismo bioquímico é alcançado ou a terapia com levotiroxina está em vigor, como é frequentemente observado na HT . A identificação e correção da deficiência de ferro é particularmente importante em pacientes com condições autoimunes coexistentes, como gastrite autoimune, doença celíaca, bem como outras síndromes de má absorção, e em indivíduos com perda excessiva de sangue menstrual, todos que aumentam o risco de deficiência de ferro e baixos níveis de ferritina.
Clinicamente, atingir níveis de ferritina acima de 100 µg/L parece ser relevante, visto que estudos observacionais sugerem que restaurar a ferritina a esse limiar pode aliviar os sintomas persistentes de hipotireoidismo e a otimização do metabolismo dos hormônios tireoidianos, especialmente em mulheres em idade reprodutiva.
A deficiência de ferro também tem sido associada a alterações nos níveis de T4 livre e T3 livre, aumento da positividade de autoanticorpos tireoidianos e maior risco de hipotireoidismo manifesto ou subclínico em mulheres em idade reprodutiva e grávida.
As indicações para suplementação de ferro dependem da etiologia subjacente da deficiência, e a terapia de longo prazo requer monitoramento regular de ferritina, hemoglobina e saturação de transferrina para garantir eficácia e segurança.
6. IODO:
O iodo é essencial para a síntese de T4 e T3; no entanto, tanto a deficiência quanto o excesso de iodo podem prejudicar a função tireoidiana normal e influenciar o desenvolvimento e a progressão de doenças autoimunes da tireoide, tornando o estado do iodo particularmente relevante na tireoidite de Hashimoto.
O excesso de iodo demonstrou aumentar a imunogenicidade da tireoglobulina, promover o estresse oxidativo e ativar vias pró-inflamatórias exacerbando, assim, a tireoidite linfocítica.
Populações com alta ingestão de iodo (>300 µg/dia) apresentaram níveis mais elevados de autoanticorpos tireoidianos e taxas aumentadas de hipotireoidismo subclínico, principalmente entre indivíduos com deficiência prévia de iodo ou suscetibilidade genética a doenças autoimunes da tireoide. Estudos observacionais sugerem ainda que a redução da ingestão excessiva de iodo na dieta pode ajudar a restaurar o eutireoidismo em alguns pacientes com hipotireoidismo.
Em contraste, a deficiência de iodo reduz a síntese de hormônios ioda-dependentes e pode levar à hiperplasia de tireócitos e hipotireoidismo clínico em casos graves. A deficiência leve de iodo tem sido associada à doença nodular da tireoide e pode resultar em hipertireoidismo paradoxal após a reposição de iodo.
Embora a deficiência de iodo seja incomum em países desenvolvidos, quando confirmada, a suplementação deve ser limitada à dose diária recomendada (aproximadamente 150 μg/dia para adultos).
As diretrizes clínicas atuais recomendam contra a suplementação rotineira de iodo ou algas marinhas em adultos não grávidas com tireoidite de Hashimoto que residem em regiões com níveis adequados de iodo, pois o excesso de iodo pode exacerbar a autoimunidade da tireoide.
Durante a gravidez e a lactação, no entanto, as mulheres, incluindo aquelas com hipertensão pré-existente, devem garantir uma ingestão adequada de iodo para atingir uma ingestão diária total de aproximadamente 250 µg durante a gravidez e 250–290 μg durante a lactação, com monitoramento rigoroso da função tireoidiana.
Suplementos à base de algas marinhas ou kelp (grupo de algas marinhas marrons de grande porte pertencentes à ordem Laminariales) não são recomendados devido ao seu teor de iodo altamente variável.
FONTE:
1. Personius L et al. Beyond levothyroxine: a narrative review of adjunctive management strategies for Hashimoto’s thyroiditis. Gland Surg 2026;15(4):104.
2. Li F, Qi Z, Hua L, et al. The efficacy of acupuncture for the treatment and the fertility improvement in child-bearing period female with Hashimoto Disease: A randomized controlled study. Medicine (Baltimore) 2020;99:e20909.
3. Faria LA. Levantamento sobre selênio em solos e plantas do Brasil e sua aplicação em plantas forrageiras. DOI: 10.11606/D.74.2009.tde-13042009-094603.
