Evitar Perda de Musculo com as Canetas: novas promessas

 

Os anticorpos experimentais contra miostatina e/ou activina estão sendo estudados como uma forma de preservar a massa muscular durante a perda de peso farmacológica com GLP-1 ou outros tratamentos. 

O bimagrumabe é um agente de amplo espectro que inibe a miostatina, a activina A e seus ligantes relacionados.

No estudo BELIEVE [1], com 507 participantes, publicado no início deste ano, bimagrumabe, semaglutida e a combinação de ambos foram testados em adultos com obesidade , mas sem diabetes. Após 48 e 72 semanas, a combinação produziu reduções significativas na gordura total e visceral, preservando em grande parte a massa magra. Isso sugeriu que o bloqueio do receptor de activina pode proteger a massa magra, além de aumentar a perda de gordura. No entanto, o bimagrumabe elevou o colesterol LDL e apresentou diversos efeitos colaterais que diminuíram o entusiasmo. 

O apitegromab é um agente mais seletivo que bloqueia a miostatina e impede sua ativação sem bloquear amplamente outros ligantes relacionados. Anteriormente, demonstrou ganhos na função motora em pacientes com atrofia muscular espinhal . Em um pequeno estudo com 102 participantes ao longo de 24 semanas, o estudo EMBRACE, a adição de apitegromab à tirzepatida resultou em uma preservação relativa de aproximadamente 55% na perda de massa magra em comparação com a tirzepatida mais placebo, com perda de peso total semelhante. O estudo, no entanto, não teve poder estatístico suficiente para demonstrar melhorias na força ou na função física. 

O trevogromab neutraliza diretamente a miostatina. No estudo COURAGE, com 599 participantes, a adição de trevogromab à semaglutida durante 26 semanas reduziu a perda de massa magra em cerca de 50% e aumentou modestamente a perda de gordura.

Esses resultados são promissores, mas o que se faz necessário agora são ensaios clínicos randomizados de fase 3, com duração de 12 a 24 meses, comparando a terapia com GLP-1 isoladamente com o tratamento combinado. Seria ideal dispor de mais do que apenas DEXA para avaliar a composição corporal e a massa magra. Serão essenciais medidas de alterações na musculatura esquelética definidas por ressonância magnética, além de mensurações de força e função física, e desfechos como quedas, fraturas, incapacidade e função relatada pelo paciente.

FONTE:

1. Nature Medicine 2026;32:869–882.

Sepse e Risco de Diálise: dê TIAMINA!

A Tiamina em pacientes com choque séptico: pode reduzir mortalidade e lesão renal? 

O choque séptico é uma das principais causas de morte hospitalar, e a lesão renal associada à sepse afeta até 20% dos pacientes na UTI. Mas será que a suplementação de tiamina (vitamina B1) pode ajudar? Uma revisão sistemática com meta-análise investigou essa questão:

✅ O que foi estudado: Foram analisados 6 ensaios clínicos randomizados (RCTs), totalizando 438 pacientes com choque séptico, comparando tiamina vs. placebo.

✅ Mortalidade hospitalar: A tiamina reduziu a mortalidade em 20% (RR 0,80; IC 95% 0,65–0,99; P = 0,04) — de 48,7% no grupo controle para 39,2% no grupo tiamina.

✅ Terapia renal substitutiva (diálise): A necessidade de diálise caiu 52% (RR 0,48; IC 95% 0,31–0,74; P = 0,0009) — de 36,4% para 18,4% com tiamina.

💡 Por que a tiamina funciona? A vitamina B1 é cofator essencial para a respiração celular (ciclo de Krebs). Em pacientes sépticos, a deficiência de tiamina aumenta o lactato e o estresse oxidativo — e os rins, por serem ricos em mitocôndrias, são especialmente vulneráveis. A suplementação ajuda a corrigir essa deficiência e protege a função renal.

⚠️ Limitações: Poucos estudos, amostras pequenas e regimes de dose variados. Estudos maiores e de alta qualidade ainda são necessários.

A tiamina deve ser considerada como terapia adjuvante em pacientes com choque séptico!

---

Fonte: Wang G, et al. Nutr Clin Pract. 2026;41:498–505. doi:10.1002/ncp.70073

Solução de reidratação oral para o manejo de distúrbios hidroeletrolíticos em pacientes com ileostomia

Embora o cólon não seja essencial para a vida, ele desempenha um papel crucial — ainda que frequentemente subestimado — na manutenção do equilíbrio hídrico e eletrolítico. Consequentemente, procedimentos cirúrgicos que desviam ou removem o cólon (por exemplo, colectomia, proctocolectomia) estão associados a um risco aumentado de desidratação e distúrbios eletrolíticos. 

m pacientes com ileostomia, a perda da função absortiva do cólon correlaciona-se com taxas mais elevadas de depleção de líquidos e sódio, particularmente durante o período pós-operatório inicial.

A confecção de uma ileostomia permanece um componente essencial do manejo cirúrgico para diversas doenças gastrointestinais e contextos operatórios. Uma ileostomia em alça (de proteção) é comumente realizada para proteger uma anastomose colorretal ou coloanal distal, especialmente no contexto de câncer retal após terapia neoadjuvante, situação em que a cicatrização da anastomose apresenta risco aumentado. A ileostomia terminal pode ser realizada após colectomia total por colite ulcerativa, colectomia de urgência por perfuração ou colite fulminante, ou ressecção do cólon direito devido a patologia grave.

A adaptação intestinal é o processo compensatório natural pelo qual o organismo aumenta a absorção de líquidos e nutrientes após uma ressecção. Os dados sobre a adaptação intestinal em humanos após ressecção são escassos. Ainda assim, demonstrou-se que o débito da ileostomia a longo prazo correlaciona-se estreitamente com o tamanho corporal, apresentando uma média diária de aproximadamente 600 ml.

A maior parte da adaptação ocorre nos primeiros 2 anos após a cirurgia. No entanto, dados recentes mostraram que a adaptação pode ocorrer além desse período.

O estoma de alto débito é uma complicação pós-operatória significativa após a ileostomia. Geralmente definido como um débito do estoma superior a 1.500–2.000 ml por dia durante ≥2 dias consecutivos, o estoma de alto débito ocorre em aproximadamente 16% a 50% dos pacientes no período pós-operatório inicial.

Embora a maioria dos casos de desidratação e alterações eletrolíticas clinicamente significativas ocorra em pacientes com estomas de alto débito, um estudo transversal constatou que a depleção subclínica de sódio pode estar presente em até 45% dos pacientes com ileostomia sem alto débito.

FONTE: J Parenter Enteral Nutr. 2026;50:339–351.

Nutrição Parenteral aumenta risco para os Rins?

Estudo de coorte descritivo com 25 crianças com falência intestinal em nutrição parenteral (Centro de Reabilitação Intestinal, Hospital Samaritano-SP de 2019 a 2023), avaliando a função renal em dois momentos com ≥6 meses de intervalo.

Principais achados:

• 68% das crianças (17/25) tiveram ao menos uma alteração renal durante o acompanhamento.
• Disfunção glomerular: 22,7% no 1º momento e 4,2% no 2º — microalbuminúria e queda da taxa de filtração glomerular estimada, na maioria transitórias.
• Disfunção tubular (mais frequente): 56,5% e 37,5% — hipercalciúria (~40%) e baixa reabsorção tubular de fosfato (até 50% dos avaliados).
• Único fator de risco significativo para falência renal: intestino ultracurto, associado à disfunção glomerular (92% vs 40%; P = 0,02).
• Conclusão: crianças com falência intestinal devem ter monitoramento rotineiro das funções glomerular e tubular — a disfunção renal é comum e possivelmente influenciada pela gravidade da doença intestinal de base.

A duração da NP não se associou à disfunção renal no estudo.

O risco renal está mais ligado à gravidade da doença intestinal e à vulnerabilidade do paciente.

Mesmo assim, o monitoramento da função renal é recomendado de rotina nesse grupo.

FONTE: da Mata et al. J Parenter Enteral Nutr. 2026;50:515-520. DOI: 10.1002/jpen.70059

Sondas de Gastrostomia

 

Aspectos técnicos das sondas Gastrostomia

• As sondas de GTT têm um fixador interno sólido (formato "cogumelo") — removidos por tração; troca recomendada ~1 ano.

• A colocação da GTT se faz por via laparoscópica/radiológica e são a escolha para trocas em trajeto maduro (4–6 semanas após a colocação). Trocas a cada 3–6 meses conforme fabricante.
• Trocas de GTT podem ser feitas à beira do leito, com baixo risco, confirmando posicionamento por aspiração, irrigação ou teste da solução colorida.
• Taxa de complicações mecânicas pode chegar a 30% (oclusão, quebra, deslocamento, problemas na pele).

Fonte: Nutr. Clin. Pract. 2026;41:1007–1019.

Remédios que "roubam" a vitamina B1

 MEDICAMENTOS QUE ROUBAM VITAMINA B1: um alerta que poucos conhecem

A deficiência de tiamina (vitamina B1) pode causar complicações graves — beribéri, encefalopatia de Wernicke e síndrome de Korsakoff — com risco de dano neurológico irreversível. E o pior: muitas vezes é causada por medicamentos e passa despercebida.

Um estudo de farmacovigilância publicado no Journal of Parenteral and Enteral Nutrition (2026) analisou 1.046 casos registrados no sistema da FDA (EUA) entre 2004 e 2024. Os achados merecem atenção:

🔴 46% dos casos levaram à hospitalização 🟠 10,5% foram ameaçadores à vida e 6,6% resultaram em morte

Os 5 medicamentos mais associados: 1️⃣ Furosemida (diurético) 2️⃣ Metformina (diabetes) 3️⃣ Fedratinibe (inibidor de JAK2) 4️⃣ Metronidazol (antibiótico) 5️⃣ Fluorouracil (quimioterápico)

No total, 38 medicamentos mostraram sinal de segurança consistente. Outros de destaque: trióxido de arsênio, torasemida, rabeprazol e hidroclorotiazida.

Como os remédios causam isso?

• 💧 Diuréticos (furosemida, HCTZ): aumentam a excreção urinária de B1
• 🧬 Metformina: bloqueia o transporte de tiamina no intestino e fígado
• 🦠 Metronidazol: age como antagonista da vitamina B1
• 🎯 Fedratinibe: inibe os transportadores de tiamina (por isso tem alerta de caixa preta)
• ⚗️ Fluorouracil: aumenta o consumo de B1 e bloqueia o ciclo de Krebs

⚠️ Importante: esses sinais não significam suspender o medicamento — mas reforçam a vigilância clínica e a consideração de monitoramento de tiamina em pacientes de risco, principalmente com sintomas neurológicos, vômitos recorrentes, perda de peso rápida ou uso prolongado.

💡 Mensagem prática: a deficiência de B1 por medicamento é subdiagnosticada. Reconhecer os gatilhos e monitorar pacientes de risco pode prevenir danos neurológicos permanentes.

📚 Fonte: Du X et al. J Parenter Enteral Nutr. 2026;50:727-735.

PROPOFOL na UTI - atenção!!

PROPOFOL E TRIGLICERÍDEOS: um alerta que todo intensivista precisa conhecer

O propofol é um dos sedativos mais usados na UTI, mas você sabia que ele pode elevar os triglicerídeos de forma silenciosa?

Um estudo de coorte publicado no Journal of Parenteral and Enteral Nutrition (2026) avaliou 100 pacientes críticos de trauma em uso de propofol por mais de 24h e com suporte nutricional. Os resultados chamam atenção:

🔴 25% dos pacientes desenvolveram hipertrigliceridemia (TG > 400 mg/dL) 🟠 4% tiveram hipertrigliceridemia grave (TG > 1000 mg/dL)

Qual o principal fator de risco? A dose de emulsão lipídica proveniente do propofol! Quem desenvolveu hipertrigliceridemia recebeu 0,48 g/kg/dia vs 0,28 g/kg/dia nos demais.

E tem mais: esses pacientes tinham mais inflamação (PCR mais alta), disfunção orgânica (creatinina mais elevada), prealbumina mais baixa e precisaram de mais dias de terapia nutricional.

O estudo sugere que, em quem desenvolve o quadro, há saturação da lipase lipoproteica — ou seja, o corpo não consegue mais "dar conta" da gordura infundida.

💡 Recomendação prática dos autores:

• Dosar triglicerídeos antes de iniciar o propofol
• Acompanhar com dosagens seriadas, idealmente a cada 48h
• Monitorar com mais frequência pacientes com inflamação marcada, disfunção orgânica, TG basal > 300 mg/dL ou dieta enteral rica em gordura

Atenção redobrada para quem recebe doses mais altas de propofol e nutrição enteral/parenteral ao mesmo tempo. A prevenção começa no monitoramento!

📚 Fonte: Lemke ES et al. J Parenter Enteral Nutr. 2026;50:794-804.