O Tempo existe ?

O tempo vai em um sentido, de trás para frente, do antes para o agora, não é mesmo? Isso é o que se convencionou chamar a FLECHA DO TEMPO. 

A FLECHA DO TEMPO desafia nossa compreensão do Universo e nos deixa perplexos ao tentarmos responder uma questão que parece simples, mas que é incrivelmente complexa: por que o tempo parece avançar em uma única direção, do passado para o futuro?

Isso é só uma percepção humana ou uma característica fundamental do Universo ?

Por que os objetos caem no chao e não se levantam espontaneamente ou por que nos lembramos do que aconteceu ontem mas nunca do que ainda vai acontecer? Essa aparente direção do Tempo vai contra a simetria observada nas Leis da Física Clássica. Na Física Clássica, as leis que regem o movimento e as interações entre as partículas são, em sua essência, simétricas, em relação ao tempo.

Isso significa que, teoricamente não há um antes ou depois definidos. Tudo poderia se desenrolar tanto no passado quanto no futuro. Se o Tempo fosse uma linha que pudéssemos percorrer em qualquer direção deveríamos ser capazes de nos lembrar tanto do futuro quanto do passado.

No entanto, a realidade que vivenciamos diariamente parece violar essa simetria e a chave para entender essa quebra de simetria parece residir em um conceito fascinante da Física, a ENTROPIA. 

ENTROPIA é uma medida da desordem e da falta de organização de um sistema.

De acordo com a segunda Lei da Termodinâmica, uma das leis mais fundamentais e inescapáveis da Física, a ENTROPIA tende a aumentar com o tempo em qualquer sistema isolado. Isso implica que o Universo, como um todo, tende apara um estado de maior desordem no futuro. É como se o tempo tivesse uma preferência por uma direção: uma seta que aponta sempre para a frente. 

Esse conceito de ENTROPIA é poderoso e impactante. Ele não só define a direção do tempo como também molda toda a nossa experiência de realidade. Imagine a ENTROPIA como uma medida quase invisível, mas presente em tudo ao nosso redor que dita como as coisas se desorganizam e se dispersam com o tempo. É impressionante como está simples medida de desordem pode influenciar nossa percepção do tempo e nos fazer ver o futuro como algo inevitável. Além disso, a ENTROPIA, esse indicador de desordem e caos, só pode crescer, nunca diminuir. Em outras palavras, uma vez que algo se desorganiza, pode não haver volta.

É como se o Universo estivesse seguindo um caminho irreversível em direção ao caos, uma jornada sem retorno. 

O Tempo, esse misterioso fluxo que nos acompanha ao longo de nossas vida só avança em uma direção, aquela em que a ENTROPIA cresce desenfreadamente. É como se o Tempo estivesse intrinsicamente ligado ao aumento da desordem no Universo. Imagine uma simples taça em uma mesa. Com o passar do tempo há sempre o risco que  alguém esbarre nela e a quebre. Como se o Caos estivesse sempre a espreita esperando qualquer oportunidade para desmontar as coisas. Quanto mais o tempo passa, maior o risco da taça terminar em pedaços no chão e o que acontece a seguir é ainda mais revelador. Uma vez que a taça se quebre, não importando quanto tempo passe, ela jamais se reconstruirá por si só. Como se o próprio tempo houvesse marcado a sua passagem deixando um selo permanente de desordem e destruição. Uma prova irrefutável de que a ENTROPIA só pode aumentar e nunca retroceder. Pelo menos do nosso ponto de vista. 

E essa não é apenasuma história de uma simples taça quebrada, mas uma Lei fundamental do Universo. 

A dona de casa conhece bem a ENTROPIA da cozinha de sua casa. A sujeira, a pilha de louças e a bagunça surgem cotidianamente como mágica, a não ser que um trabalho, um esforço contínuo de resistir a entropia reverta, propositalmente, esta tendência. É o que Moacir Godoy chama de NEGUENTROPIA.

Na saúde, ocorre exatamente assim. Se deixamos ao bem prazer, o corpo vai se sujando, ficando desleixado, sedentário, sem auto cuidado, sem regras, sem limitações da vontade, da gula, da preguiça e a doença se instala.

Para lutar contra a doença, é buscar a saúde, é preciso trabalho e esforço constante, a NEGUENTROPIA. 

Conforme o Tempo avança, a ENTROPIA do Universo só cresce, conduzindo inevitavelmente para um destino de Caos e desordem. Esta verdade impactante nos lembra da efemeridade da ordem e estrutura no vasto e misterioso Cosmos. É um pensamento ao mesmo tempo fascinante e inquietante pois nos leva a refletir sobre a fragilidade da ordem em um Universo em constante transformação.

O Caos está sempre a espreita e é justamente esta natureza imprevisível e desordenada que torna nosso Universo tão fascinante.

Outras Teorias propõem explicaçoes igualmente impressionantes sobre a FLECHA DO TEMPO. Uma delas é a interpretação de Múltiplos Mundos da Mecânica Quantica proposta por Hugh Everett em 1957 [2]. Ela sugere a existência de múltiplos Universos Paralelos. Há também Teorias baseadas na simetria CPT da Física de Partículas que exploram as propriedades fundamentais da matéria e da antimatéria oferecendo visões alterantivas. Segundo essa hipótese, nosso Universo pode não ser único. Podem existir Universos com propriedades físicas, leis e condições iniciais completamente distintas. 

A FLECHA DO TEMPO, neste contexto, se refere a direção em que o Tempo parece fluir em nosso Universo, sempre do passado para o futuro. No entanto, segundo a Teoria do Multiverso, poderiam existir outros Universos paralelos coexistindo com o nosso, cada qual com sua própria FLECHA DO TEMPO. Isso implicaria que alguns destes Universos poderiam ter o Tempo fluindo na direção oposta, do futuro para o passado ou até mesmo Universos onde o tempo seria cíclico, sem uma direção fixa. 

Outro conceito que sustenta é a Inflação Cósmica Inicial 

FONTE: 

1. Everett H. The Theory of The Universal Wave Function. In: Dewitt BS; Graham N (Eds.). The Many-Worlds Interpretation of Quantum Mechanics. Princeton: Princeton University Press, 2016, p. 1-140.

Evitando o Reganho de Peso com as Canetas Emagrecedoras

Estudos em situações reais de interrupção do uso de GLP-1 mostraram que os pacientes frequentemente recuperam o peso em um ritmo significativamente mais rápido do que após outros métodos de emagrecimento [1].

50% a 65% dos pacientes que recebem prescrição de GLP-1 interrompem o tratamento no primeiro ano, apesar do risco bem documentado de reganho de peso. Os principais fatores que contribuem para a interrupção do tratamento incluem custo, efeitos colaterais e barreiras na cobertura do plano de saúde.

No estudo ATTAIN-MAINTAIN, publicado na Nature Medicine, pacientes que haviam atingido um platô de peso após o tratamento com tirzepatida no estudo SURMOUNT-5 (n = 205) mantiveram 74,7% da redução de peso corporal anterior ao longo de 1 ano quando tratados com orforglipron, em comparação com 49,2% entre aqueles que receberam placebo.

Além disso, 43,7% dos pacientes que receberam orforglipron mantiveram pelo menos 80% da perda de peso anterior, em comparação com 16,4% dos pacientes que receberam placebo.

Custo do Tratamento - um desafio social

Sendo necessário um tratamento a longo prazo para manter o peso e os benefícios clínicos associados à semaglutida, isso aumentará consideravelmente o custo do tratamento, comprometendo a relação custo-benefício.

Dados do mundo real revelam padrões de subgrupos

A questão do reganho de peso após a interrupção do tratamento foi o foco de outro estudo, publicado em março na revista Diabetes, Obesity and Metabolism. Os pesquisadores realizaram uma análise em condições reais de prática clínica com 7.938 pacientes do sistema de saúde da Cleveland Clinic que interromperam o uso de semaglutida ou tirzepatida.

Entre os pacientes que interromperam o tratamento dentro de 3 a 12 meses após o início, a perda de peso antes da descontinuação foi quase duas vezes maior naqueles que receberam os medicamentos para obesidade (-8,4%) em comparação com aqueles tratados para diabetes tipo 2 (-4,4%). Após a descontinuação, 55,4% dos pacientes tratados para obesidade recuperaram o peso, em comparação com 43,6% daqueles tratados para diabetes tipo 2.

Os pacientes com diabetes tipo 2 também apresentaram maior probabilidade de reiniciar a medicação original do que aqueles tratados para obesidade (23,5% vs. 14,2%), o que provavelmente reflete uma cobertura de seguro mais ampla para indicações de diabetes tipo 2 atualmente, levantaram a hipótese dos autores.

Procedimentos endoscópicos podem ser utilizados quando os receptores GLP-1 deixam de estar disponíveis.

Dois estudos apresentados em maio na Digestive Disease Week (DDW) 2026 avaliaram novos procedimentos endoscópicos para prevenir o reganho de peso após a interrupção do uso de agonistas do receptor de GLP-1 (GLP-1 RAs).

Na primeira delas, a gastroplastia endoscópica em manga (ESG), uma abordagem não cirúrgica que reduz o volume do estômago em aproximadamente 70%, observou-se uma estratégia de perda de peso contínua significativamente maior do que outras estratégias pós-GLP-1.

O estudo multicêntrico incluiu 103 pacientes que interromperam o uso de semaglutida ou tirzepatida e foram posteriormente tratados com uma das diversas intervenções alternativas durante 12 meses. Os pacientes tratados com ESG (n = 42) alcançaram uma perda de peso total de 17,9%, em comparação com 5% entre os pacientes que trocaram a semaglutida pela tirzepatida (n = 35; P < 0,0001) e apenas 0,8% entre aqueles que utilizaram apenas modificação do estilo de vida (n = 26; P = 0,02 vs. troca por GLP-1).

FONTE:

1. Weight regain after cessation of medication for weight management: systematic review and meta-analysis. BMJ 2026;392.

2. https://www.medscape.com/viewarticle/solutions-emerging-post-glp-1-weight-regain-2026a1000ine?ecd=WNL_tp54u_JRNE_pos1_260608_etid8406399&uac=375193AZ&impID=8406399

Espironolactona ajuda a Emagrecer

 PROBLEMA:

Modificações no estilo de vida, intervenções farmacológicas e/ou cirúrgicas são as principais medidas para a prevenção e o tratamento da obesidade, mas a eficácia dessas medidas não é satisfatória. Isso exige uma abordagem mais abrangente e novas opções de tratamento.

Ao contrário do que se pensava anteriormente, o tecido adiposo não é um depósito passivo de lipídios, mas sim um órgão endócrino ativo.

O tecido adiposo secreta adipocinas (por exemplo, leptina, adiponectina, resistina), citocinas inflamatórias (por exemplo, fator de necrose tumoral alfa [TNF-α], interleucina-6 [IL-6]) que exercem efeitos autócrinos, parácrinos e endócrinos. Além disso, durante a obesidade, a expansão do tecido adiposo é mal adaptativa e contribui para o aumento do estresse oxidativo. Ademais, o tecido adiposo não é homogêneo, mas composto por tecido adiposo branco, marrom e bege (marrom no branco), que possuem funções distintas.

O hormonio aldosterona exerce classicamente seus efeitos através dos receptores mineralocorticoides (MR), que estão presentes nas células epiteliais renais. Recentemente, tem havido um aumento nas discussões sobre a relação entre o aumento da atividade mineralocorticoide e obesidade. 

Estudos demonstraram que os níveis de aldosterona e o índice de massa corporal (IMC) estão correlacionados. Curiosamente, o tecido adiposo epicárdico, considerado o verdadeiro depósito de gordura visceral, estava aumentado em pacientes com hiperaldosteronismo primário (HAP) em comparação com pacientes com hipertensão essencial, e o tecido adiposo epicárdico foi associado às concentrações plasmáticas de aldosterona. Além disso, foi demonstrada uma associação positiva entre o aumento do IMC e o diagnóstico clínico confirmado de HAP. Outros estudos mostraram uma associação significativa entre o IMC e a concentração plasmática e/ou urinária de aldosterona em 24 horas (sem diagnóstico clínico de HAP) em pacientes normotensos a hipertensos.

Uma dieta rica em gordura induz a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRA).

Todas essas evidências sugerem que o bloqueio do receptor de mineralocorticoides pode ser uma intervenção importante e viável na redução da massa gorda, obesidade e distúrbios metabólicos relacionados.

Como os ARM impactaram a massa gorda e o metabolismo lipídico?

O reconhecimento do tecido adiposo como um órgão endócrino metabolicamente ativo aprimorou a compreensão atual das complicações relacionadas à obesidade. O acúmulo de gordura é um processo ativo e contribui para a disfunção específica do órgão por meio da liberação de citocinas pró-inflamatórias, metabolismo lipídico desregulado e sinalização de insulina prejudicada. No tecido adiposo, há produção ativa de aldosterona. Além disso, a expressão do receptor de mineralocorticoides está aumentada no tecido adiposo de vários modelos pré-clínicos de doença metabólica, sugerindo que esse aumento é prejudicial. De fato, o aumento da expressão de MR no tecido adiposo contribui para a síndrome metabólica, obesidade visceral e ganho de peso, intolerância à glicose e resistência à insulina, bem como dislipidemia.

É muito importante quebrar esse ciclo vicioso, uma vez que a alta produção de aldosterona está relacionada à resistência à insulina, inflamação e estresse oxidativo durante a obesidade.

Nesse contexto, é hipoteticamente benéfico inibir a síntese de aldosterona derivada dos adipócitos. De fato, estudos têm mostrado que os antagonistas dos receptores de mineralocorticoides (ARM) diminuem a massa gorda em vários modelos experimentais e estudos mostraram que o tratamento com ARM diminuiu o conteúdo de gordura no endotélio, na região inguinal e intersapular, no fígado, no arco aórtico, no músculo, no miocárdio e no pâncreas, o que está associado à diminuição da inflamação, do estresse oxidativo, da resistência à insulina, da apoptose e à melhora da disfunção mitocondrial.

O primeiro mecanismo é diminuir a captação de ácidos graxos livres (AGL) pelo adipócito. A entrada de AGL no adipócito é um processo regulado que envolve vários receptores. A proteína de ligação a ácidos graxos da membrana plasmática (FABPpm), a translocase de ácidos graxos (FAT/CD36), as sintetases de acil-CoA graxo (FATP) e ACSL) estão todas envolvidas na entrada de AGL. Habibi et al. mostraram que a dieta ocidental aumentou a expressão da proteína transportadora de ácidos graxos hepática CD36, das proteínas transportadoras de ácidos graxos (FATP), bem como da proteína de ligação a ácidos graxos-1 (Fabp1), e todos esses efeitos foram prevenidos pela espironolactona. Fu et al. demonstraram que biópsias de gordura epicárdica de pacientes que estavam tomando antagonistas dos receptores de mineralocorticoides (ARM) expressaram níveis mais baixos de CD36 e FABP4. Assim, essas evidências sugerem que os ARM diminuem a captação de AGL pelos adipócitos para a síntese de triglicerídeos nos adipócitos e diminuem a produção de gordura pelos adipócitos.

O segundo mecanismo está relacionado à leptina. A relação entre leptina e adiposidade é complexa e paradoxal. Por um lado, a leptina aumenta a lipólise e diminui a síntese de gordura independentemente de seus efeitos sobre a ingestão alimentar. No entanto, estudos in vitro mostraram que a leptina teve efeitos pró-adipogênicos em concentrações fisiológicas (10 nM), aumentando a proliferação e a diferenciação de pré-adipócitos subcutâneos cultivados primariamente.

Essas alterações foram associadas ao aumento da expressão de marcadores de diferenciação (LPL e glicerol-3-fosfato desidrogenase) e de dois fatores de transcrição adipogênicos chave, C-FOS e PPARγ2, juntamente com aumento do armazenamento de gordura nessas células. O tratamento com leptina em concentrações de 8 ou 80 ng/mL teve efeitos semelhantes na linhagem murina de pré-adipócitos 3T3-L1 e em células estromais derivadas de tecido adiposo primário de camundongo, que aumentaram a expressão das proteínas relacionadas à adipogênese e lipogênese PPARγ, SREBP1C, perilipina 1 (PLIN1) e caveolina 1 (CAV-1). Outros estudos mostraram que uma concentração relativamente baixa de leptina (50 ng/ml) estimula a proliferação de pré-adipócitos de ratos em cultura primária, enquanto a leptina em concentrações mais altas (250 e 500 ng/ml) inibe a proliferação tanto de pré-adipócitos quanto de células estromais vasculares. Ainda mais contraditório, uma alta dose de leptina de 1000 ng/ml demonstrou estimular a proliferação de pré-adipócitos suínos. 

Figura. Impacto dos antagonistas do receptor de mineralocorticoides na massa gorda e mecanismos relacionados, com base em evidências experimentais.

Foi sugerido que o aumento da lipólise e a diminuição da síntese de gordura pela leptina podem ser irrelevantes durante a obesidade devido ao estado de resistência à leptina como uma explicação para esse paradoxo. Estudos anteriores mostraram que os antagonistas dos receptores de mineralocorticoides (ARM) diminuíram os níveis de leptina no tecido adiposo. Assim, ao diminuir os níveis de leptina, os ARM podem diminuir a massa gorda durante a obesidade.

O terceiro mecanismo está relacionado à proliferação celular. In vitro, a aldosterona induziu uma mudança para a fase proliferativa (S+G2M) e diminuiu a porcentagem de células que estavam na fase G1 dos pré-adipócitos, e a eplerenona reverteu esse efeito modulando a expressão dos principais marcadores de comprometimento: proteína de ligação ao CCAAT/potenciador beta (CEBP-β), receptor gama ativado por proliferador de peroxissoma (PPAR-γ) e hidroxiesteroide 11-beta desidrogenase B1 (HSD11B1).

FONTE:

1. Afsar B et al. The impact of mineralocorticoid receptor antagonists on fat mass and fat metabolism. Journal of Endocrinological Investigation 2026. https://doi.org/10.1007/s40618-026-02909-0

Acupuntura e Suplementação na Tiroidite de Hashimoto

1. INTRODUÇÃO:

A tireoidite de Hashimoto (TH) é uma doença autoimunebem documentada como a principal causa de hipotireoidismo e a forma mais comum de tireoidite. É caracterizada por infiltração linfocítica do tecido tireoidiano, mediada principalmente por células T, com produção de autoanticorpos de células B e consequente destruição folicular do parênquima tireoidiano [1].

O tratamento atual da tireoidite de Hashimoto (TH) é principalmente de suporte e centra-se na terapia de reposição hormonal tireoidiana. A terapia de reposição hormonal tireoidiana mais comum é a tiroxina sintética (T4), enquanto a terapia combinada com T4 e T3 pode ser considerada em pacientes selecionados. A maioria dos pacientes necessita de terapia de reposição hormonal tireoidiana por toda a vida em doses variáveis, o que representa um ônus significativo a longo prazo em termos de custo, monitoramento laboratorial e adesão. 

A reposição hormonal tireoidiana com levotiroxina é eficaz normalizando o TSH, mas não modifica o processo autoimune subjacente. Um subconjunto de pacientes permanece sintomático apesar de atingir o eutireoidismo bioquímico. 

A intervenção cirúrgica com tireoidectomia parcial ou total é uma opção de tratamento atual para pacientes que apresentam desconforto no pescoço, sintomas compressivos ou presença de malignidade da tireoide.

Mesmo com os tratamentos atuais, incluindo terapia de reposição de hormônio tireoidiano e intervenção cirúrgica quando indicada, muitos pacientes continuam a apresentar sintomas de tireoidite de Hashimoto (TH), como fadiga, alterações de peso e constipação. Nos últimos anos, tem havido um crescente interesse em terapias adjuvantes para a TH:

2. ACUPUNTURA:

Diversos estudos investigaram os efeitos da acupuntura em pacientes com HT [2]. A acupuntura, uma técnica terapêutica tradicional amplamente praticada em países do Leste Asiático que envolve a inserção de agulhas finas em pontos específicos do corpo, tem sido proposta para modular a atividade imunológica. Estudos pré-clínicos em animais sugerem que a acupuntura pode reduzir a apoptose de células foliculares da tireoide regulando o metabolismo do ácido palmitoleico pela microbiota intestinal, embora esse mecanismo ainda não tenha sido demonstrado em estudos com humanos). De acordo com uma meta-análise de 14 ensaios clínicos randomizados controlados, quando usada como adjuvante à terapia de reposição hormonal, a acupuntura foi associada a uma redução estatisticamente significativa nos títulos de autoanticorpos da tireoide (TPOAb e TgAb) e a melhorias modestas nas medidas de qualidade de vida (QV) em comparação com a terapia de reposição hormonal isoladamente. No entanto, muitos dos estudos incluídos são limitados por grupos de controle inadequados e acompanhamento de curto prazo, ressaltando a necessidade de estudos clínicos mais rigorosos. 

O maior estudo até o momento (n=284), que incluiu um grupo de controle adequado com um ano de acompanhamento, demonstrou reduções significativas nos títulos de Acs anti-TPO e Acs anti-Tg [2]. O protocolo descrito neste estudo consistiu em 36 sessões administradas ao longo de 12 semanas consecutivas, com testes de função tireoidiana e anticorpos antitireoidianos medidos nas semanas 0, 4, 8 e 12. Dado o custo relativamente baixo e os benefícios consistentes relatados em diversos estudos, a Acupuntura pode ser uma terapia adjuvante razoável para pacientes com tireoidite de Hashimoto que permanecem sintomáticos apesar do tratamento médico otimizado.

Suplementação de micronutrientes: selênio, vitamina D, ferro/ferritina, iodo. O estado dos micronutrientes é um fator modificável no manejo da HT, particularmente em relação à imunomodulação, metabolismo do hormônio tireoidiano e intensidade dos sintomas. Os micronutrientes com mais evidências clínicas incluem selênio, vitamina D, ferro e iodo.

3. SELÊNIO:

O selênio é um oligoelemento que é incorporado em selenoproteínas, como as glutationa peroxidases e iodotironina desiodases, que protegem o tecido tireoidiano de danos oxidativos e facilitam a conversão de T4 em T3. O selênio exerce efeitos imunomoduladores inibindo citocinas pró-inflamatórias e aumentando a atividade das células T reguladoras (Treg), reduzindo a atividade autoimune na HT (43-45). Estudos clínicos demonstraram que a suplementação com selênio apresenta uma pequena, porém estatisticamente significativa, diminuição nos títulos de Acs anti-TPO e nos níveis de TSH, especialmente em pacientes que não recebem tratamento com levotiroxina. As melhorias mais consistentemente observadas nos índices de hormônios tireoidianos ocorrem após aproximadamente 3 a 6 meses de suplementação com doses de 100 a 200 µg/dia, com baixa probabilidade de eventos adversos graves nessas doses. Os efeitos do selênio sobre os sintomas clínicos, incluindo alterações de energia e humor, bem como sobre a função tireoidiana a longo prazo, permanecem incertos. Na maioria dos estudos, a suplementação com selênio não foi significativamente associada às concentrações de T4 livre, T3 livre ou Acs anti-Tg, e as evidências disponíveis são limitadas.

Meta-análises e revisões sistemáticas sugeriram que o efeito redutor de anticorpos do selênio é mais pronunciado em pacientes com deficiência de selênio ou níveis basais elevados de Acs anti-TPO, enquanto as melhorias nos índices de hormônios tireoidianos e nos resultados relatados pelos pacientes são menos consistentes. 

Embora a suplementação em altas doses ou por períodos prolongados seja geralmente bem tolerada, a toxicidade potencial deve ser considerada. Os sinais e sintomas de toxicidade por selênio incluem sintomas gastrointestinais, hálito com odor de alho, alopecia, quebra ou descoloração das unhas, depressão e outras alterações neuropsiquiátricas. 

Os níveis basais de selênio devem ser avaliados em regiões ou populações com status variável de selênio, como partes da China e da Europa, onde há variabilidade no conteúdo do solo e na ingestão alimentar. Os pacientes devem então ser monitorados quanto aos níveis de Acs anti-TPO e à função tireoidiana para avaliar a resposta. 

Um levantamento pioneiro mapeou os teores de selênio em diferentes classes de solos brasileiros (como Latossolos e Argissolos) e avaliou a resposta de culturas agrícolas à aplicação de fertilizantes enriquecidos com selênio (biofortificação), demonstrando a baixa disponibilidade natural do elemento na maioria das áreas agrícolas do Cerrado e do Sudeste [3].

Em regiões com níveis adequados de selênio, como os Estados Unidos, a medição rotineira pode ser menos crítica, embora possa ser considerada em indivíduos com dietas restritivas ou síndromes de má absorção. O consenso atual apoia o papel do selênio como terapia adjuvante na tireoidite de Hashimoto, particularmente em pacientes com altos títulos de anticorpos ou baixa ingestão de selênio.

No entanto, a suplementação de selênio não deve substituir a terapia de reposição hormonal tireoidiana estabelecida quando indicada, e seus benefícios e efeitos a longo prazo na progressão da doença permanecem incertos.

Se o objetivo é avaliar o status nutricional crônico e os estoques reais de longo prazo, o Selênio Eritrocitário é considerado a melhor opção. O Selênio sérico é o exame mais solicitado na rotina médica devido à sua ampla disponibilidade e menor custo. É excelente para monitorar a resposta imediata a uma suplementação ou para diagnosticar quadros de toxicidade aguda (excesso de selênio), porém ele reflete apenas a ingestão recente (de curto prazo, dias a semanas).

4. VITAMINA D:

A Vitamina D é um micronutriente com efeitos imunomoduladores relevantes para doenças autoimunes da tireoide. Mecanisticamente, a vitamina D melhora a função das células Treg, suprime as respostas das células T auxiliares pró-inflamatórias 17 (Th17) e modula os perfis de citocinas, contribuindo coletivamente para a redução dos autoanticorpos da tireoide e para a estabilização da função tireoidiana. 

Clinicamente, a suplementação de vitamina D em pacientes com tireoidite de Hashimoto (TH) com deficiência de vitamina D está associada a uma redução de 15 a 30% nos títulos de anticorpos anti-tireoperoxidase (Acs anti-TPO) e anti-tireoglobulina (Acs anti-Tg). A maioria dos estudos que investigam a suplementação na TH foi realizada em pacientes com deficiência subjacente de vitamina D [25-hidroxivitamina D sérica (25-OH vitamina D) <30 ng/mL], refletindo a alta prevalência de deficiência e sua associação com títulos elevados de autoanticorpos tireoidianos e aumento do risco de progressão para hipotireoidismo.

As reduções nos níveis de autoanticorpos tireoidianos são mais consistentemente observadas com a suplementação diária administrada por pelo menos 8 a 12 semanas, com maiores reduções observadas com durações de tratamento mais longas. O colecalciferol (vitamina D3) em doses de 2.000 a 4.000 UI diariamente, ou em regimes de dosagem semanais ou mensais equivalentes, tem sido o mais comumente estudado. A suplementação diária pode ser preferível à dosagem intermitente para reduzir os níveis de autoanticorpos da tireoide.

5. FERRO:

O ferro é um cofator essencial para a peroxidase da tireoide (TPO), uma enzima dependente do heme necessária para a síntese do hormônio tireoidiano. 

A deficiência de ferro prejudica a atividade da TPO, levando à redução da produção de hormônio tireoidiano e potencialmente contribuindo para sintomas persistentes de hipotireoidismo em alguns pacientes, mesmo quando o eutireoidismo bioquímico é alcançado ou a terapia com levotiroxina está em  vigor, como é frequentemente observado na HT . A identificação e correção da deficiência de ferro é particularmente importante em pacientes com condições autoimunes coexistentes, como gastrite autoimune, doença celíaca, bem como outras síndromes de má absorção, e em indivíduos com perda excessiva de sangue menstrual, todos que aumentam o risco de deficiência de ferro e baixos níveis de ferritina. 

Clinicamente, atingir níveis de ferritina acima de 100 µg/L parece ser relevante, visto que estudos observacionais sugerem que restaurar a ferritina a esse limiar pode aliviar os sintomas persistentes de hipotireoidismo e a otimização do metabolismo dos hormônios tireoidianos, especialmente em mulheres em idade reprodutiva. 

A deficiência de ferro também tem sido associada a alterações nos níveis de T4 livre e T3 livre, aumento da positividade de autoanticorpos tireoidianos e maior risco de hipotireoidismo manifesto ou subclínico em mulheres em idade reprodutiva e grávida. 

As indicações para suplementação de ferro dependem da etiologia subjacente da deficiência, e a terapia de longo prazo requer monitoramento regular de ferritina, hemoglobina e saturação de transferrina para garantir eficácia e segurança.

6. IODO:

O iodo é essencial para a síntese de T4 e T3; no entanto, tanto a deficiência quanto o excesso de iodo podem prejudicar a função tireoidiana normal e influenciar o desenvolvimento e a progressão de doenças autoimunes da tireoide, tornando o estado do iodo particularmente relevante na tireoidite de Hashimoto. 

O excesso de iodo demonstrou aumentar a imunogenicidade da tireoglobulina, promover o estresse oxidativo e ativar vias pró-inflamatórias exacerbando, assim, a tireoidite linfocítica. 

Populações com alta ingestão de iodo (>300 µg/dia) apresentaram níveis mais elevados de autoanticorpos tireoidianos e taxas aumentadas de hipotireoidismo subclínico, principalmente entre indivíduos com deficiência prévia de iodo ou suscetibilidade genética a doenças autoimunes da tireoide. Estudos observacionais sugerem ainda que a redução da ingestão excessiva de iodo na dieta pode ajudar a restaurar o eutireoidismo em alguns pacientes com hipotireoidismo.

Em contraste, a deficiência de iodo reduz a síntese de hormônios ioda-dependentes e pode levar à hiperplasia de tireócitos e hipotireoidismo clínico em casos graves. A deficiência leve de iodo tem sido associada à doença nodular da tireoide e pode resultar em hipertireoidismo paradoxal após a reposição de iodo. 

Embora a deficiência de iodo seja incomum em países desenvolvidos, quando confirmada, a suplementação deve ser limitada à dose diária recomendada (aproximadamente 150 μg/dia para adultos).

As diretrizes clínicas atuais recomendam contra a suplementação rotineira de iodo ou algas marinhas em adultos não grávidas com tireoidite de Hashimoto que residem em regiões com níveis adequados de iodo, pois o excesso de iodo pode exacerbar a autoimunidade da tireoide.

Durante a gravidez e a lactação, no entanto, as mulheres, incluindo aquelas com hipertensão pré-existente, devem garantir uma ingestão adequada de iodo para atingir uma ingestão diária total de aproximadamente 250 µg durante a gravidez e 250–290 μg durante a lactação, com monitoramento rigoroso da função tireoidiana. 

Suplementos à base de algas marinhas ou kelp (grupo de algas marinhas marrons de grande porte pertencentes à ordem Laminariales) não são recomendados devido ao seu teor de iodo altamente variável.

FONTE:

1. Personius L et al. Beyond levothyroxine: a narrative review of adjunctive management strategies for Hashimoto’s thyroiditis. Gland Surg 2026;15(4):104.

2. Li F, Qi Z, Hua L, et al. The efficacy of acupuncture for the treatment and the fertility improvement in child-bearing period female with Hashimoto Disease: A randomized controlled study. Medicine (Baltimore) 2020;99:e20909.

3. Faria LA. Levantamento sobre selênio em solos e plantas do Brasil e sua aplicação em plantas forrageiras. DOI: 10.11606/D.74.2009.tde-13042009-094603.

Emagrecer mais rápido é melhor ?

Em um estudo controlado randomizado realizado no mundo real, a perda de peso rápida resultou em uma perda de peso maior e mais sustentável do que a perda gradual.

Estudos anteriores realizados em centros acadêmicos, envolvendo participantes altamente selecionados e utilizando restrição calórica severa por meio de produtos substitutos de refeição, demonstraram que a perda rápida de peso (PRP) é superior às abordagens graduais, disse Line Kristin Johnson, PhD, do Vestfold Hospital Trust, em Tønsberg, Noruega, ao Medscape Medical News .

“Nosso estudo foi projetado para avaliar se a [RWL] pode ser uma estratégia segura e eficaz para alcançar a redução de peso e prevenir o reganho de peso em um cenário pragmático da vida real”, usando alimentos convencionais, disse ela.

Johnson apresentou as conclusões no 33º Congresso Europeu sobre Obesidade (ECO) 2026.

Abordagem baseada em alimentos

Um estudo recente de coorte populacional de grande porte concluiu que um IMC ≤ 27 e uma relação cintura-estatura (RCE) ≤ 0,53 após a perda de peso podem representar metas de tratamento clinicamente significativas para reduzir o risco de complicações relacionadas à obesidade em 10 anos , como diabetes tipo 2 , hipertensão , doença cardiovascular aterosclerótica e osteoartrite de quadril/joelho , observou Johnson.

Portanto, sua equipe teve como objetivo avaliar a eficácia comparativa de um programa de perda de peso rápida (RWL) versus um programa de perda de peso gradual (GWL) para atingir essas metas de tratamento.

Para isso, realizaram um ensaio clínico randomizado de 52 semanas — uma colaboração entre um Centro Colaborador para o Tratamento da Obesidade da Associação Europeia para o Estudo da Obesidade e um fornecedor comercial de produtos para perda de peso.

Um total de 284 participantes (90% mulheres) foram aleatoriamente designados em uma proporção de 1:1 para um programa de 16 semanas de perda de peso relacionada à alimentação (RWL) ou para um programa de perda de peso geral (GWL). Os participantes tinham uma idade média de 48,1 anos; peso médio de 102,4 kg; altura média de 169 cm; IMC médio de 35,8; circunferência da cintura média de 112,7 cm; e relação cintura-estatura (WHtR) de 0,67.

O programa RWL consistiu no seguinte: semanas 1-8: < 1000 kcal/dia; semanas 9-12: < 1300 kcal/dia; e semanas 13-16: < 1500 kcal/dia. O programa GWL consistiu em 16 semanas de ingestão de 800-1000 kcal/dia abaixo do gasto energético total estimado do participante, calculado a partir da estimativa do gasto energético em repouso do indivíduo e ajustado com base no nível de atividade física (baixo, médio ou alto).

Em seguida, ambos os grupos seguiram um programa idêntico de prevenção de reganho de peso com duração de 36 semanas.

As intervenções incluíram sessões semanais presenciais em grupo para perda de peso, da semana 1 à semana 16, e, posteriormente, reuniões presenciais em grupo a cada 14 dias durante os primeiros 3 meses, seguidas de reuniões mensais ou contatos individuais durante os 5 meses restantes do estudo.

A composição dos alimentos em ambos os programas foi baseada nas recomendações dietéticas norueguesas vigentes, emitidas pela Direção Norueguesa de Saúde. As principais recomendações incluíam o consumo de alimentos saudáveis, como vegetais, frutas, grãos integrais, laticínios com baixo teor de gordura, peixe, ovos, carnes magras e outros alimentos ricos em proteínas, além da limitação da ingestão de gorduras saturadas e açúcares adicionados.

O desfecho primário foi a perda percentual de peso corporal total (%PCT) em 1 ano. Os desfechos exploratórios post hoc foram as proporções de participantes que atingiram um IMC ≤ 27 ou uma relação cintura-estatura (RCE) ≤ 0,53 após 1 ano.

Ambos tiveram sucesso, mas o mais rápido foi melhor.

“Em nosso estudo, ambos os grupos obtiveram resultados favoráveis”, disse Johnson. “A principal diferença entre os dois grupos foi o nível de ingestão de energia durante as 16 semanas iniciais. Um déficit energético continua sendo o requisito fundamental para a perda de peso, independentemente da abordagem utilizada — dieta, medicação ou cirurgia.”

Durante as 16 semanas iniciais, os participantes do grupo RWL perderam significativamente mais peso corporal do que os do grupo GWL, com %TBWL médio de -12,9% e -8,1%, respectivamente.

Após 1 ano, a diferença significativa foi mantida, com %TBWL médio de -14,4% no grupo RWL e -10,5% no grupo GWL.

A proporção de participantes que atingiram um IMC ≤ 27 foi significativamente maior no grupo RWL do que no grupo GWL, tanto em 16 semanas (13,8% vs. 0,8%) quanto em 1 ano (28,3% vs. 9,7%). Da mesma forma, uma proporção maior de pacientes atingiu uma relação cintura-estatura (RCE) ≤ 0,53 no grupo RWL em 16 semanas (24,2% vs. 8,9%) e em 1 ano (33% vs. 18,4%).

“Esses resultados indicam que, quando oferecido em um ambiente controlado e supervisionado por profissionais, o RWL pode representar um método mais eficaz para atingir os limiares antropométricos associados à redução dos riscos à saúde relacionados à obesidade do que o GWL”, concluíram os autores.

Resumindo, Johnson afirmou: “Nossos resultados desafiam claramente a crença predominante de que a perda gradual de peso (GWL) lenta e constante é necessária para prevenir o reganho de peso e reduzir as complicações relacionadas à obesidade. 

Em contrapartida, mostramos que a perda de peso rápida (RWL) não está associada ao reganho de peso e, mais importante, que uma proporção maior de participantes submetidos à [RWL], em comparação com a [GWL], atingiu metas de tratamento clinicamente significativas para reduzir o risco de 10 anos de diabetes tipo 2, hipertensão, doença cardiovascular aterosclerótica e osteoartrite de quadril/joelho.”

“Numa era em que medicamentos e cirurgias dominam as manchetes no tratamento da obesidade... o nosso estudo demonstra que resultados muito bons e duradouros podem ser alcançados através de um programa alimentar estruturado, combinado com acompanhamento a longo prazo, não só em termos de redução de peso, mas também na diminuição do risco de complicações relacionadas com a obesidade”, acrescentou. “Esta abordagem custa apenas uma fração dos tratamentos farmacológicos e cirúrgicos, sendo, portanto, mais acessível a um grande número de pessoas que lutam contra a obesidade.”

A endocrinologista Priya Jaisinghani, MD, especialista em medicina da obesidade no NYU Langone Health, em Nova York, que não participou do estudo, comentou para o Medscape Medical News : “Não queremos nos concentrar apenas na velocidade e quantidade da perda de peso, mas também em outras métricas de qualidade. Precisamos de mais dados sobre mudanças na composição corporal (perda de massa gorda versus massa muscular magra), adequação nutricional, adaptação metabólica, melhora ou reversão de comorbidades relacionadas ao peso e também sobre o uso de farmacoterapia para obesidade.”

Além disso, ela afirmou: “Os médicos devem individualizar o tratamento. Nem todos os pacientes são candidatos à restrição calórica agressiva. Devemos levar em consideração a fragilidade, o risco de sarcopenia, o histórico de transtornos alimentares, as comorbidades, os medicamentos, a adequação nutricional e os fatores psicossociais.”

Na prática clínica, ela observou que os pacientes podem não ter acesso a consultas multidisciplinares semanais, monitoramento rigoroso ou programas de manutenção comportamental de longo prazo. Além disso, a coorte do estudo era predominantemente feminina, e a população pode precisar ser mais heterogênea em termos étnicos e geográficos para que os resultados sejam mais generalizáveis.

“O mais importante é que a obesidade seja tratada como uma doença crônica que exige acompanhamento a longo prazo, e não simplesmente como uma intervenção de curto prazo para perda de peso”, afirmou. “Apoio comportamental, atividade física, sono, qualidade da nutrição e farmacoterapia, quando aplicável, são alguns fatores que podem desempenhar um papel na manutenção do controle.”

O estudo foi organizado e financiado igualmente pelo Departamento de Endocrinologia, Obesidade e Nutrição do Vestfold Hospital Trust e pela Roede AS. Johnson declarou vínculo empregatício com o Departamento de Endocrinologia, Obesidade e Nutrição do Vestfold Hospital Trust. Jaisinghani relatou ter recebido honorários da Eli Lilly, Novo Nordisk, Madrigal, Corcept e Boehringer Ingelheim. 

Marilynn Larkin, MA, é uma premiada escritora e editora médica cujo trabalho foi publicado em diversas mídias, incluindo Medscape Medical News e sua publicação irmã, MDedge,  The Lancet (onde foi editora colaboradora) e Reuters Health.

Peso corporal (média ± erro padrão) para dietas de 1.000 e 1.500 kcal/dia ao longo do estudo.

Resultados: Do mês 0 ao 6, os participantes que receberam 1.000 kcal/dia perderam mais peso do que aqueles que receberam 1.500 kcal/dia (média ± EP = 10,03 ± 0,92 g vs. 6,23 ± 0,94 kg, P = 0,045); no entanto, do mês 7 ao 12, apenas o grupo de 1.000 kcal/dia apresentou um ganho de peso significativo (1,51 ± 0,77 kg, P = 0,025). O consumo calórico basal moderou o efeito do tratamento sobre o ganho de peso. Os participantes com ingestão basal > 2.000 kcal/dia que receberam 1.000 kcal/dia foram significativamente mais suscetíveis ao ganho de peso do que aqueles que receberam 1.500 kcal/dia (P = 0,049). Aos 12 meses, uma porcentagem significativamente maior de participantes que consumiram 1.000 kcal/dia alcançou reduções de peso de 5% ou mais do que aqueles que receberam 1.500 kcal/dia.

Conclusão: Incentivar indivíduos obesos em tratamento comportamental a aderir a uma ingestão de 1.000 kcal/dia pode aumentar a probabilidade de alcançarem perdas de peso clinicamente significativas.

FONTE: Obesity 2013;21:2481-2487. doi:10.1002/oby.20439

Ensaios clínicos randomizados e revisões sistemáticas de alta relevância demonstram que a perda de peso rápida não apenas não aumenta o risco de reganho de peso, como frequentemente resulta em maior taxa de sucesso e melhor adesão a longo prazo.

1. O Estudo de Purcell e Colaboradores (The Lancet, 2014)

Um dos estudos mais emblemáticos e rigorosos sobre o tema foi conduzido por Purcell et al. e publicado na prestigiada revista The Lancet Diabetes & Endocrinology.

●        Título:The effect of rate of weight loss on long-term weight management: a randomised controlled trial (2014)

●        Metodologia: Um ensaio clínico randomizado controlado com 200 participantes obesos, divididos em dois grupos: Grupo de Perda Rápida (12 semanas): Dieta de muito baixa caloria (VLCD) para perder peso rapidamente.

●        Grupo de Perda Gradual (36 semanas): Dieta com restrição calórica padrão para perda de peso lenta. Todos os que alcançaram a meta de perder pelo menos 12,5% do peso corporal entraram em uma fase de manutenção de peso por 144 semanas (aproximadamente 3 anos).

●        Resultados Principais:Maior taxa de sucesso inicial: 81% das pessoas no grupo de perda rápida conseguiram atingir a meta de perda de peso, contra apenas 50% no grupo de perda lenta.

●        Reganho de peso equivalente: Ao final das 144 semanas de acompanhamento, o reganho de peso foi praticamente idêntico entre os dois grupos. A velocidade com que perderam peso não influenciou a taxa de recuperação do peso.

●        Link para o estudo: The Lancet Diabetes & Endocrinology

 

2. O Estudo de Nackers e Colaboradores (IJBM, 2010)

Este estudo analisou especificamente se os "perdedores lentos e constantes" eram realmente os mais bem-sucedidos no controle do peso a longo prazo.

●        Título:The Association Between Rate of Initial Weight Loss and Long-Term Success in Obesity Treatment: Does Slow and Steady Win the Race? (2010)

●        Metodologia: Acompanhou 262 adultos obesos que participaram de uma intervenção de estilo de vida de 6 meses e foram acompanhados por um período total de 18 meses. Eles foram categorizados pela taxa de perda de peso inicial em: rápidos ≥ 0,68 kg/semana, moderados (0,23 a 0,68/semana e lentos (<0,23 kg/semana).

$\text{ <span style="color: inherit; text-align: justify; text-indent: -18pt;"><span style="font-family: "Times New Roman"; font-feature-settings: normal; font-kerning: auto; font-language-override: normal; font-optical-sizing: auto; font-size-adjust: none; font-size: 7pt; font-stretch: normal; font-variant: normal; font-variation-settings: normal; line-height: normal; text-indent: -18pt;"> </span><b style="text-indent: -18pt;">Resultados Principais:</b><span style="text-indent: -18pt;"> O grupo de </span><b style="text-indent: -18pt;">perda rápida</b><span style="text-indent: -18pt;"> perdeu substancialmente mais peso no total e manteve uma perda de peso significativamente maior aos 18 meses do que os outros grupos.</span></span>}$

●        O estudo concluiu que a perda de peso inicial rápida está associada a melhores resultados a longo prazo e não predispõe os indivíduos a um reganho de peso mais acelerado ou severo.

●        Link para o estudo: International Journal of Behavioral Medicine

 

3. Revisão Editorial da British Medical Journal (The BMJ, 2014)

Dando suporte aos dados do estudo do Lancet, a jornalista e pesquisadora médica Zosia Kmietowicz publicou uma análise sistemática sobre as diretrizes clínicas de obesidade.

●        Título: Gradual weight loss is no better than rapid weight loss for long term weight control, study finds (2014)

●        Discussão: O artigo destaca que os principais guias de saúde ao redor do mundo ainda recomendavam a perda gradual sob o pretexto infundado de que o emagrecimento rápido causaria um reganho drástico. A revisão de evidências demonstra que essa premissa é um mito e que intervenções estruturadas rápidas aumentam drasticamente a motivação dos pacientes ao fornecer resultados visíveis imediatos.

●        Link para o artigo: The BMJ

 

Por que a perda de peso rápida não causa mais efeito sanfona?

De acordo com as discussões e revisões sistemáticas sobre esses estudos, os mecanismos que explicam por que a perda rápida é frequentemente mais eficaz a longo prazo incluem:

1.       Fator Psicológico e Motivação: Ver resultados rápidos no espelho e na balança gera um forte reforço positivo. Isso aumenta a adesão do paciente ao tratamento, enquanto reduções muito lentas e frustrantes aumentam a taxa de desistência.

2.       Preservação do Gasto Energético de Repouso (RMR): Metanálises como a de Ashtary-Larky et al. (2020) sobre Taxa Metabólica de Repouso mostram que a queda no metabolismo (termogênese adaptativa) está relacionada à quantidade total de peso perdida, e não à velocidade com que ela ocorreu. Se ambos os grupos perdem a mesma quantidade de gordura, o impacto no metabolismo basal é proporcionalmente similar a longo prazo. Fonte: Br J Nutr 2020;124(1);1121-1132.

Resumindo

Estudos clínicos de alto nível de evidência (como o ensaio clínico randomizado publicado no The Lancet e a análise de coorte de Nackers et al.) refutam o antigo dogma de que a perda de peso rápida favorece o efeito sanfona. Na verdade, pacientes que passam por uma perda de peso rápida e estruturada tendem a atingir suas metas com mais frequência e mantêm o peso perdido de forma equivalente ou superior aos que emagrecem de forma lenta.