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Prevenindo o AVC - Diretriz 2024 (Associação Norteamericana de Cardiologia)

RELEVÂNCIA DA DOENÇA [1]: 

• O AVC é uma das principais causas de incapacidade na idade adulta
• Entre os indivíduos que sobrevivem 6 meses, quase metade é dependente, na vida diária, em pelo menos 1 atividade [2]
• Além da dependência física e da incapacidade, o AVC e a lesão cerebral cumulativa que resulta de eventos recorrentes levam ao declínio cognitivo

Figura 1. Fatores genéticos, biológicos e sociais que afetam o risco de acidente vascular cerebral.

A prevenção do AVC começa com a identificação, na consulta, de comportamentos e condições que os colocam em risco. A prevenção deve começar cedo na vida porque riscos não identificados e não gerenciados causam danos às artérias, ao cérebro e ao coração

anos antes da doença se manifestar. 

Os comportamentos e condições tratáveis ​​mais comuns que aumentam o risco são os Life's Essential 8 [3] da AHA, mas outros incluem a Fibrilação Atrial e uso de drogas.

Figura 1. Life's Essential 8. Copyright American Medical Association

Conversar com os pacientes identificará comportamentos modificáveis ​​(por exemplo, tabagismo, inatividade física, problemas de sono e dieta de baixa qualidade) e fatores sociais, ambientais ou econômicos que contribuem para o risco (Tabela 4).

Tabela. 4 - Principais condições que afetam o risco de AVC e métodos de triagem para classificá-los

Nutrição:

Em adultos sem DCV prévia e que apresentam risco de DCV alto ou intermediário, a dieta mediterrânea é recomendada para reduzir o risco de acidente vascular cerebral incidente.

Em adultos com ≥60 anos de idade e com PA descontrolada (PA sistólica [PAS] ≥140 mm Hg se estiver tomando medicamentos anti-hipertensivos ou ≥160 mm Hg se não estiver), em comparação com o uso de 100% de cloreto de sódio, a substituição do sal (75% de cloreto de sódio e 25% de cloreto de potássio) é razoável para reduzir o risco de acidente vascular cerebral incidente. Ex: Sal Cisne Light/Sal Light Kodilar (50% NaCl e 50% KCl).

Em adultos, ácidos graxos de cadeia longa, vitamina C, vitamina E, selênio, antioxidantes, cálcio, cálcio com vitamina D e suplementação multivitamínica não são eficazes para reduzir o risco de acidente vascular cerebral.

Estenose Carotídea Assintomática:

Os dados atuais recomendam fortemente contra a triagem da população em geral para ECA. O raciocínio decorre de múltiplos fatores: efeitos de resultados falso-positivos, evidências diretas inadequadas de que a triagem para ECA leva à redução de acidente vascular cerebral

ou morte, e a probabilidade de danos pequenos a moderados da triagem com o tratamento da ECA. Um sopro carotídeo pode refletir uma estenose subjacente; no entanto, a sensibilidade para detectá-lo é baixa. 

A terapia com estatina proporciona redução do risco de acidente vascular cerebral. No Framingham Heart Study, o aumento do risco de estenose da artéria carótida foi de 10% para cada aumento de 10 mg/dL no colesterol total. 

O CREST 1 foi o primeiro grande estudo prospectivo randomizado comparando a colocação de stent e a endarterectomia. Quando a revascularização foi considerada, a endarterectomia (EAT) e o stent carotídeo tiveram taxas semelhantes de acidente vascular cerebral perioperatório, IM, morte e subsequente acidente vascular cerebral ipsilateral. 

Notavelmente, houve uma interação entre idade e intervenção, com melhores resultados do stent da artéria coronária para pacientes <70 anos de idade e melhores resultados de EAT para pacientes >70 anos de idade. Da mesma forma, a revascularização da artéria transcarótida é uma técnica mais nova para revascularização carotídea e poderia ser considerada individualmente.

A ultrassonografia duplex, o método de escolha para triagem de pacientes com estenose aterosclerótica de artéria carótida conhecida, tem o menor custo/risco.

Tanto a gravidade da estenose carotídea quanto a progressão da doença estão associadas ao aumento do risco de acidente vascular cerebral. 

O risco de acidente vascular cerebral ipsilateral é altamente dependente do grau de estenose: <5% após 5 anos para estenose moderada e 15% com estenose grave. Outros estudos apoiam a associação da gravidade e progressão da estenose com risco independente de acidente vascular cerebral e resultados adversos em pacientes cardiovasculares de alto risco.

Uma vez que os pacientes tenham sido diagnosticados com estenose carotídea >50%, o acompanhamento anual com duplex carotídeo identifica a progressão da estenose e o risco subsequente de acidente vascular cerebral.

Muito tem sido relatado sobre o benefício da intervenção carotídea para pacientes assintomáticos a fim de reduzir o risco de acidente vascular cerebral, particularmente na população considerada de alto risco. 

Pacientes de alto risco: expectativa de vida reduzida de 3 a 5 anos, comorbidades cardiovasculares (doença cardíaca clinicamente significativa, IM recente, insuficiência cardíaca congestiva, fração de ejeção <30%, teste de estresse anormal ou necessidade de enxerto de bypass da artéria coronária), doença pulmonar grave e taxas de acidente vascular cerebral/morte perioperatórias >3%.

Doença cerebral assintomática (DCA) de pequenos vasos, incluindo Infartos cerebrais silenciosos:  

Em adultos com DCA, incluindo infartos silenciosos, a avaliação e o gerenciamento de fatores de risco (por exemplo, hipertensão, dislipidemia, uso de tabaco e diabetes) são recomendados para reduzir o risco de acidente vascular cerebral.

Em adultos com infartos cerebrais silenciosos (ICS) que não têm indicação para terapia com estatina de acordo com a diretriz ACC/AHA de 2019 (por exemplo, 20–75 anos de idade com nível de LDL-C >190 mg/dL, risco de ASCVD em 10 anos ≥20% ou risco de ASCVD em 10 anos ≥7,5%–<20% mais ≥1 mais intensificadores de risco), o uso de terapia com estatina em baixa dose pode ser considerado para reduzir o risco de AVC isquêmico.

Em adultos com infarto cerebral silencioso/infarto, o benefício da terapia antiplaquetária para reduzir o risco de acidente vascular cerebral isquêmico é incerto.

Enxaqueca:

Uma associação entre enxaqueca, particularmente enxaqueca com aura, e risco de AVC foi consistentemente identificada em estudos observacionais. Essa associação é mais forte para AVC isquêmico do que para AVC hemorrágico e é mais evidente em mulheres jovens. Fatores de risco vasculares são comuns em pacientes com enxaqueca e contribuem para o excesso risco de AVC.

A enxaqueca pode causar diretamente acidente vascular cerebral em casos raros (enxaqueca

infarto) e está associada a uma maior prevalência de hiperintensidades da substância branca e lesões cerebelares semelhantes a infarto, especialmente na circulação posterior. 

O ​​uso de contracepção hormonal combinada em pessoas com enxaqueca com aura está associado ao aumento do risco de acidente vascular cerebral isquêmico.

Há uma escassez de evidências de alta qualidade para orientar a prevenção de AVC em pacientes com enxaqueca, e muitas áreas de incerteza permanecem.

Anticoncepcionais Orais:

Entre aqueles com enxaqueca sem aura, o uso de ACO em baixa dosagem não aumentou o risco de AVC. Nenhum risco aumentado de AVC foi identificado em indivíduos com enxaqueca usando formas de contracepção somente com progesterona.

Hemoglobinopatias:

Em crianças de 2 a 16 anos de idade com HGP (Hb SS ou Hb S-beta-talassemia), a triagem com Doppler transcraniano na porção terminal da carótida interna ou na porção proximal da artéria cerebral média é recomendada.

Clinicamente, a Anemia Falciforme causa anemia crônica ou crises vaso-oclusivas agudas, mais comumente se manifestando como episódios dolorosos. As complicações incluem síndrome torácica aguda, hipertensão pulmonar, infecções bacterianas e infartos de órgãos, especialmente acidente vascular cerebral. Além disso, pode ser complicada pelo desenvolvimento da síndrome de moyamoya, uma angiopatia intracraniana definida pela estenooclusão da porção terminal da artéria carótida interna e desenvolvimento de vasos colaterais. Outros efeitos da AF incluem déficits cognitivos relacionados à SCI e, de outra forma, hiperintensidades assintomáticas da substância branca.

Estima-se que 11% dos pacientes com AF homozigotica tenham um derrame evidente aos 20 anos de idade, e muitos mais têm ICS, demonstrados apenas com ressonância magnética cerebral. O ultrassom com doppler transcraniano (UDT) identifica aqueles com alto risco de derrame, permitindo decisões baseadas em evidências sobre a prevenção primária ideal do derrame.

Em crianças de 2 a 16 anos de idade com AF com risco elevado por medições de UDT, a hemotransfusao regularmente programada (redução alvo de hemoglobina S <30%) é eficaz em reduzir o risco de acidente vascular cerebral.

Síndromes genéticas de acidente vascular cerebral:

O papel da genética na patogênese do AVC é cada vez mais reconhecido. As condições monogenéticas são as mais bem entendidas. 

Elas incluem a doença de Fabry, a arteriopatia cerebral autossômica dominante com infartos subcorticais e leucoencefalopatia (CADASIL), a telangiectasia hemorrágica hereditária (HHT), e mutações do colágeno tipo IV (COL4A1/2), entre outras. Embora cada condição genética individual seja rara, o risco de AVC em algumas pode ser modificado com terapia profilática, e um diagnóstico pode auxiliar em discussões prognósticas e limitar testes desnecessários.

Em pacientes com a CADASIL, o aconselhamento sobre cessação do tabagismo e tratamento de hipertensão e outros fatores de risco vasculares são benéficos para reduzir o risco de acidente vascular cerebral incidente.

Em adultos com telangiectasia hemorrágica hereditária (HHT), a triagem para malformações arteriovenosas pulmonares é razoável para identificar a necessidade de avaliação multidisciplinar para gerenciar o risco de acidente vascular cerebral.

Em pacientes com a doença de Fabry, a eficácia da terapia de reposição enzimática (TRE) para reduzir o risco de acidente vascular cerebral não está bem estabelecida.

Distúrbios da coagulação e da inflamação:

Condições autoimunes e condições inflamatórias, cânceres e infecções são contribuintes estabelecidos para o risco primário de AVC. 

Acredita-se que essas condições predisponham ao AVC por meio de vários mecanismos inter-relacionados, incluindo hipercoagulabilidade, aterosclerose acelerada, vasorreatividade anormal, disfunção endotelial e ativação de leucócitos intravasculares, entre outros.

Algumas condições, incluindo psoríase, artrite reumatoide, lúpus eritematoso, HIV/AIDS e outras, são intensificadores do risco de DCV aterosclerótica e devem ser consideradas na determinação do gerenciamento lipídico ideal; no entanto, tratamentos específicos da doença para reduzir o risco de AVC não são estabelecidos. Em termos de risco de câncer, a heterogeneidade entre os tipos de câncer e os mecanismos de AVC levou a dados limitados sobre estratificação de risco e terapias preventivas ideais.

Abuso de substâncias:

Em pacientes que usam drogas recreativas (por exemplo, cannabis, canabinoides sintéticos, cocaína, heroína, metanfetamina), fazem uso indevido de álcool ou medicamentos prescritos

(por exemplo, estimulantes e opioides) ou têm um transtorno de uso de substâncias, o aconselhamento para parar ou tratamentos apropriados para transtornos de uso de substâncias (por exemplo, farmacológicos, comportamentais ou multimodais) conforme apropriado são razoáveis ​​para reduzir o risco de derrame.

Doenças autoimunes:

Condições autoimunes causam inflamação, o que contribui para lesão vascular e hipercoagulabilidade, aumentando o risco de acidente vascular cerebral. Entre essas condições, estados hipercoaguláveis ​​adquiridos e hereditários (ou seja, trombofilias) são provavelmente os mais comuns e bem compreendidos. 

Dessas condições, a presença de anticorpos antifosfolipídeos (AFL) é mais convincentemente associada à trombose arterial.

A Síndrome antifosfolipídeo (SAF) é definida como uma condição autoimune caracterizada

pela presença de trombose venosa ou arterial ou complicações relacionadas à gravidez em pacientes com AFL. A SAF pode ocorrer como um processo de doença primária ou secundária a condições principalmente autoimunes (LES, artrite reumatoide, doença de Sjögren ou esclerose sistêmica). 

A SAF é caracterizada pela presença persistente (repetição de testes com 12 semanas de intervalo) de AFL específicos, além de evidências de critérios clínicos como trombose vascular ou morbidade gestacional.

A medição dos títulos de anticorpos anticardiolipina ou anticorpos anti–β2-glicoproteína 1 e anticoagulante lúpico é usada para definir perfis de AFL de alto e baixo risco.

Neoplasias:

O risco de acidente vascular cerebral isquêmico começa a aumentar nos estágios iniciais de alguns tipos de câncer. O acidente vascular cerebral relacionado ao câncer é considerado um acidente vascular cerebral embólico de subgrupo de origem desconhecida, respondendo por 5% a 10% desses acidentes vasculares cerebrais.

Os mecanismos patológicos para acidente vascular cerebral relacionado ao câncer incluem hipercoagulabilidade, invasão direta ou compressão de vasos sanguíneos, arteriopatias por radiação, endocardite trombótica não bacteriana e efeitos secundários da quimioterapia (por exemplo, toxicidade cardíaca), entre outros.

A embolia arterial em pacientes com câncer pode estar relacionada à TEP no contexto de um foramen oval patente, que está presente em ≈25% da população em geral. Embora a hipercoagulabilidade seja comum em pacientes com câncer, o benefício do uso de antiplaquetários ou anticoagulantes, bem como em que situação, permanece incerta. 

Algumas evidências indicam que a aspirina pode ajudar a diminuir o risco de desenvolver alguns tipos de câncer (por exemplo, colorretal), mas o uso de aspirina para prevenção primária de AVC relacionado ao câncer não está bem estabelecido.

Embora heparina de baixo peso molecular seja comumente usada empiricamente, seu benefício não é claro, particularmente em pacientes com câncer com risco incerto de hemorragia.

Endometriose:

Evidências apoiam a endometriose como um fator de risco específico feminino para derrame. A endometriose, definida pela ocorrência de tecido endometrial fora do útero, é uma condição ginecológica crônica que está associada à inflamação crônica, ativação imunológica e interrupção hormonal. 

O diagnóstico geralmente é feito durante os anos reprodutivos, com uma prevalência diagnosticada de ≈1 em 10, mas a verdadeira prevalência da endometriose é incerta porque o diagnóstico definitivo requer laparoscopia.

A endometriose tem sido associada a fatores de risco cardiovascular, incluindo risco aumentado de hipertensão e hipercolesterolemia. Nos últimos anos, as evidências mostraram um risco aumentado de DCV e doença coronariana. Entre aquelas com endometriose, estudos têm mostrado um risco consistentemente aumentado de AVC. Para avaliar o risco de AVC, realizar um histórico ginecológico e reprodutivo, incluindo avaliação da endometriose, provavelmente será benéfico. 

As formas comuns incluem pílulas anticoncepcionais orais (14%) e anticoncepcionais hormonais reversíveis de ação prolongada como dispositivo intrauterino (10,4%). 

O uso de pílulas anticoncepcionais orais é maior em mulheres jovens, aquelas de 15 a 29 anos de idade, enquanto o uso geral de contraceptivos é menor nessa faixa etária (taxa de 15 a 19 anos, 38,7%; e taxa de 20 a 29 anos, 60,9%). As escolhas e preferências contraceptivas

se ampliaram nos últimos 15 anos para incluir contracepção transdérmica, dispositivos intrauterinos mais novos, diferentes dosagens de pílulas contendo estrogênio e diferentes tipos de progesterona; portanto, o risco de derrame com essas diferentes escolhas precisa ser avaliado. 

Dados de registro recentes relatam uma taxa menor de AVC em mulheres que usam contracepção hormonal combinada (8,8 versus 21,4 eventos por 100.000 pessoas-ano). A taxa geral de AVC em mulheres que usam contracepção hormonal é menor do que a taxa de AVC em mulheres na gravidez (30 em 100.000 gestações). Dados sobre a relação entre contracepção hormonal e risco de AVC incidente são de coortes observacionais de caso-controle e meta-análise desses dados. A quantidade de controle de outros fatores de risco varia amplamente entre esses estudos.

Em mulheres com fatores de risco específicos para AVC (ou seja, idade >35 anos, uso de tabaco, hipertensão ou enxaqueca com aura) que estão considerando contracepção, ACO somente com progesterona ou contracepção não hormonal é razoável para prevenir o aumento do risco de AVC associado à contracepção contendo estrogênio.

Menopausa:

A vida reprodutiva, definida como o tempo entre o início da menarca e a idade da menopausa, se <30 anos, foi identificada como um fator de risco potencial para acidente vascular cerebral. 

Mais de 50% das mulheres apresentam sintomas vasomotores frequentes durante o período da menopausa. Sintomas graves e frequentes estão associados a um risco aumentado de DCV.

Em mulheres com ≥60 anos de idade, mais de 10 anos após a menopausa natural, ou com risco elevado de DCV ou acidente vascular cerebral, a TH menopáusica oral contendo estrogênio está associada a um risco excessivo de acidente vascular cerebral e deve ser ponderada em relação aos benefícios clínicos.

Testosterona:

O risco aumentado de derrame em homens com hipogonadismo confirmado usando testosterona exógena tem sido debatido por vários anos. Estudos observacionais e pequenos ensaios clínicos randomizados mostraram resultados conflitantes, levando a Food and Drug Administration dos EUA a emitir um alerta sobre o potencial de risco aumentado de derrame e ataques cardíacos em 2015. 

Em homens de 45 a 80 anos de idade com hipogonadismo confirmado que estão considerando terapia com testosterona, o início ou a continuação da terapia de reposição de testosterona é razoável e não aumenta o risco de derrame.

Cardomiopatia:

Em pacientes com disfunção sistólica ventricular esquerda (fração de ejeção <35%.40%) e sem evidência de FA ou trombo ventricular esquerdo, a anticoagulação não é indicada para prevenir acidente vascular cerebral e está associada a um maior risco de sangramento.

USO DE ANTIPLAQUETÁRIOS PARA PREVENÇÃO PRIMÁRIA

Várias condições médicas predispõem à progressão da doença vascular ao longo de um período de anos. Esses fatores de risco podem contribuir para a aterosclerose de grandes vasos, SVD ou ambos. É comum que a doença vascular evolua de placas não estenóticas para áreas de estenose ou oclusão.

Antes de produzir sintomas evidentes, o uso profilático de aspirina pode ser útil para prevenir IM ou acidente vascular cerebral isquêmico. 

No entanto, o uso de aspirina também pode aumentar a tendência para eventos hemorrágicos maiores ou menores. Portanto, a pesquisa se concentrou na identificação de pacientes com

risco aumentado para eventos trombóticos e risco de sangramento aceitavelmente baixo, para os quais o equilíbrio pode favorecer o uso de aspirina. Vários ensaios recentes em grupos importantes de pacientes (idosos, pessoas com diabetes) não mostraram benefício para a prevenção de acidente vascular cerebral com o uso de aspirina.

Em pacientes com doença arterial coronária estável e estabelecida e baixo risco de sangramento, a adição de ticagrelor (Brilinta) à aspirina por mais de 12 meses por um período de até 3 anos pode ser benéfica para reduzir a taxa de acidente vascular cerebral isquêmico.

FONTE:

1. Bushnell C et al. AHA/ASA GUIDELINE 2024 Guideline for the Primary Prevention of Stroke: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2024;55:e00–e00

2. Kernan WN, Viera AJ, Billinger SA, Bravata DM, Stark SL, Kasner SE, Kuritzky L, Towfighi A; on behalf of the American Heart Association Stroke Council; Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; and Council on Peripheral Vascular Disease. Primary care of adult patients after stroke: a scientific statement from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2021;52:e558–e571.

3. Lloyd-Jones DM et al; on behalf of the American Heart Association. Life’s Essential 8: updating and enhancing the American Heart Association’s construct of cardiovascular health: a presidential advisory from the American Heart Association. Circulation 2022;146:e18–e43.